SPARC在特发性肺纤维化的研究进展

富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白为一种多功能糖蛋白,其可通过调节细胞与细胞外基质相互作用、促成纤维细胞增殖分化及调节血管生成等作用影响肺纤维化发生发展过程,在肺纤维化进程中可能起促进作用.     

肺纤维化中肺内细胞参与机制研究进展

肺纤维化发病机制包括3个主要环节:肺泡炎症和免疫反应;肺实质损伤;受损肺泡异常修复致肺纤维化.在肺纤维化病程中,肺内各种细胞均参与其中,了解其参与机制有助于探索治疗肺纤维化的潜在靶点.     

美喘清治疗急性支气管炎的临床价值

美喘清(Meptin)的基本成份是盐酸普鲁卡地鲁,为一种新的β_2受体兴奋剂,它对支气管哮喘或喘息型支气管炎的治疗效果已得到肯定,并已在临床上广泛应用。其治疗急性支气管炎的效果国内报道尚少。为此,现将我院应用中国大家制药有限公司产品美喘清,治疗急性支气管炎的临床疗效观察结果作一分析,并探讨其临床应用价值。     

肺功能测定对结缔组织疾病肺损害的评价

分析４６例结缔组织疾病的肺功能特征，主要改变为肺容积减少、最大通气量降低、弥散功能障碍和低氧血症。Ｘ线胸片阳性组和阴性组之间，除动脉血氧分压存在差异外，其余指标的差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论：肺功能测定对结缔组织疾病肺损害的早期诊断及病情判断均有重要临床意义。     

间质性肺病支气管肺泡灌洗液免疫活性成分研究

特发性肺纤维化 (ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃｐｕｌｍｏｎａｒｙｆｉｂｒｏｓｉｓ,ＩＰＦ)和结节病 (ｓａｒｃｏｉｄｏｓｉｓ,Ｓａｒ)是受国内外学者关注的 2种不明原因的间质性肺病 (ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｌｕｎｇｄｉｓｅａｓｅ ,ＩＬＤ)。早期的病理改变为弥漫性肺泡炎 ,以后肺间质中纤维组织逐步增多 ,最终导致广泛肺纤维化 ,形成蜂窝肺。已有学者认为 ,其发病机制与免疫功能紊乱有关 ,在疾病的活动期 ,给予积极的肾上腺皮质激素和 (或 )免疫抑制剂治疗 ,可望收到良好的疗效[1] 。本研究应用双盲对照法检查一组间质性肺病患者支气管肺泡…     

ST2在博来霉素诱导的肺纤维化小鼠体内的动态表达北大核心CSCD

目的:探讨ST2是否在博来霉素(Bleomycin,BLM)诱导的肺纤维化小鼠体内表达,进一步探索肺纤维化的发病机制。方法:BLM诱导急性肺纤维化模型,H&E、Masson染色检测肺部急性炎症及纤维化程度。Western blot检测蛋白ST2的动态表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织中的IL-4、IFN-γ水平,IFN-γ/IL-4代表Th1/Th2。结果:与对照组相比,BLM组中蛋白ST2、MyD88、TRAF6的表达呈现出一致的上升趋势,在第7、14、28天的差异有统计学意义(P<0.01);在肺纤维化过程中IFN-γ/IL-4比值逐渐减小,与对照组相比,在第14、28天时的差异有统计学意义(P<0.01);蛋白ST2、MyD88、TRAF6的表达与IL-4的相对表达趋势一致,而与IFN-γ的相对表达趋势相反。结论:在肺纤维化过程中,伴有蛋白ST2、MyD88、TRAF6的高表达;ST2介导的Th1/Th2细胞因子漂移参与了肺纤维化过程。     

周围型肺腺癌增强CT与血管生成的相关研究

目的　探讨周围型肺腺癌CT增强表现与血管生成的关系。材料与方法　对 2 9例周围型肺腺癌标本进行S P法免疫组织化学染色 ,检测VEGF表达 ,并且用FVⅢ RA标记微血管内皮细胞来检测微血管密度 (MVD)。全部病例CT增强的同时有 17例进行了 3min内的动态CT增强扫描。结果　 2 9例周围型肺腺癌组织中的MVD与血管内皮生长因子 (VEGF)呈正相关 (r=0 .76 ) ,有淋巴结转移组的MVD、VEGF强表达率明显高于无淋巴结转移组(P <0 .0 5 ) ,Ⅱ期组的MVD、VEGF强表达率明显高于Ⅰ期组 (P <0 .0 1) ;其中 17例 3min内的CT增强值与MVD呈正相关 (r=0 .73～ 0 .84 ) ;VEGF强表达组的CT增强值显著高于弱表达组 (P <0 .0 5 )。结论　周围型肺腺癌在3min内的CT增强值与血管生成呈正相关 ,可能反映肺癌的恶性程度     

术前Cyfra21-1水平用于早期非小细胞肺癌患者预后评估

目的 探讨术前血清细胞角蛋白片段19(Cyfra21-1)水平对临床I期非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后评估的价值.方法 253例临床I期的NSCLC患者,肺癌完全切除后将切除标本的病理检查和术后临床观察与术前的血清Cyfra21-1水平进行相关分析.结果 69例(27.3%)NSCLC患者Cyfra21-1水平异常...     

肺纤维化进程中肺泡上皮细胞进行性减少的动态变化:P16,CyclinD1,CDK4的参与及作用?

背景:研究发现肺纤维化进程中肺组织肺泡上皮细胞进行性减少,但其原因不明.课题组设想在肺纤维化进程中可能存在P16,CyclinD1,CDK4蛋白异常表达,P16-CyclinD1/CDK4细胞周期调控通路异常可能参与肺纤维化肺泡上皮细胞减少过程.目的:研究P16,CyclinD1,CDK4在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化肺组织中的动态表达及其意义.方法:向6周龄KM小鼠气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型,对照组给予等体积的生理盐水.分别于造模后的第3,7,14和28天,苏木精-伊红染色观察肺组织的病理形态改变;免疫组织化学及Western blot检测肺组织P16,CyclinD1,CDK4蛋白的表达.结果与结论:模型组小鼠肺组织出现典型的纤维化改变,肺组织P16,CDK4蛋白表达随时间增加而增强,CyclinD1蛋白表达随时间增加而减少.与对照组比较,模型组P16,CDK4蛋白阳性细胞数增多,P16蛋白量于造模后14,28 d多于对照组(P<0.01),而CDK4蛋白量于造模后7,14,28 d多于对照组(P<0.05);CyclinD1蛋白阳性细胞数及蛋白量于造模后3,7 d多于对照组(户<0.05),而28 d则明显少于对照组(P<0.05),造模后14 d,模型组的CyclinD1蛋白阳性细胞数多于对照组,而蛋白量少于对照组(P<0.05).说明在肺纤维化进程中存在P16,CyclinD1,CDK4蛋白异常表达,P16-CyclinD1/CDK4细胞周期调控通路异常可能是肺纤维化肺泡上皮细胞减少的重要原因.