全文获取类型
收费全文 | 25883篇 |
免费 | 1243篇 |
国内免费 | 721篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 247篇 |
儿科学 | 269篇 |
妇产科学 | 83篇 |
基础医学 | 1087篇 |
口腔科学 | 214篇 |
临床医学 | 3376篇 |
内科学 | 1798篇 |
皮肤病学 | 237篇 |
神经病学 | 361篇 |
特种医学 | 760篇 |
外国民族医学 | 5篇 |
外科学 | 2520篇 |
综合类 | 6974篇 |
预防医学 | 3039篇 |
眼科学 | 299篇 |
药学 | 3042篇 |
32篇 | |
中国医学 | 2876篇 |
肿瘤学 | 628篇 |
出版年
2024年 | 156篇 |
2023年 | 535篇 |
2022年 | 674篇 |
2021年 | 548篇 |
2020年 | 546篇 |
2019年 | 608篇 |
2018年 | 602篇 |
2017年 | 394篇 |
2016年 | 489篇 |
2015年 | 522篇 |
2014年 | 1317篇 |
2013年 | 1078篇 |
2012年 | 1375篇 |
2011年 | 1495篇 |
2010年 | 1465篇 |
2009年 | 1427篇 |
2008年 | 1285篇 |
2007年 | 1340篇 |
2006年 | 1248篇 |
2005年 | 1166篇 |
2004年 | 1122篇 |
2003年 | 1008篇 |
2002年 | 846篇 |
2001年 | 849篇 |
2000年 | 701篇 |
1999年 | 595篇 |
1998年 | 497篇 |
1997年 | 438篇 |
1996年 | 437篇 |
1995年 | 443篇 |
1994年 | 397篇 |
1993年 | 265篇 |
1992年 | 228篇 |
1991年 | 190篇 |
1990年 | 185篇 |
1989年 | 202篇 |
1988年 | 169篇 |
1987年 | 146篇 |
1986年 | 121篇 |
1985年 | 114篇 |
1984年 | 107篇 |
1983年 | 106篇 |
1982年 | 90篇 |
1981年 | 75篇 |
1980年 | 51篇 |
1979年 | 46篇 |
1978年 | 19篇 |
1977年 | 19篇 |
1976年 | 18篇 |
1965年 | 11篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
991.
患,男,58岁,因确诊右肺中叶小细胞肺癌1月,拟行第2次化疗收入我科。患1月前因咳嗽、痰中带血、右上臂疼痛1+月,加重1周入我院,纤支镜活检示:右肺中叶小细胞肺癌,予嘉典2mg+顺铂80mg化疗,持续4天,用药后无明显特殊不适,遂出院调养。继往无药物过敏史。此次入院后查体:发育正常,神清合作,步入病房,生命体征平稳(BP: 相似文献
992.
993.
目的 优化酸枣仁中斯皮诺素的超声提取工艺。方法 在单因素实验基础上,以斯皮诺素含量(Y)为评价指标,乙醇体积分数(X1)、提取功率(X2)和液料比(X3)为考察对象,利用响应面法优化酸枣仁中斯皮诺素的提取工艺,并对其提取过程数据进行拟合。结果 通过优化并结合实际将酸枣仁最佳工艺参数设定为液料比为20∶1;超声功率820 W;乙醇体积分数80%,在超声温度30℃条件下提取40 min,进行3次平行验证实验,得出斯皮诺素平均含量为1.1973 mg·g-1。结论 采用响应面法优化酸枣仁中斯皮诺素提取工艺方法可行。 相似文献
994.
目的 分析高糖对视网膜血管内皮细胞中层粘连蛋白α1(LAMA1)的影响。方法 体外培育视网膜血管内皮细胞(RF/6A),设置4种糖浓度培养液(5、15、25、35 mmol/L),其中5 mmol/L作为对照组,15、25、35 mmol/L作为高糖组。观察不同糖浓度培养液处理后的细胞生长情况,LAMA1的表达情况、检测细胞的迁移、增殖能力变化。结果 随着观察时间的延长,高糖环境下细胞的生长速度增加,糖浓度越高,相对应生长速度越快。免疫荧光法检测发现,在处理24、48 h后,LAMA1在细胞质中表达,在高糖组(25、35 mmol/L)中表达量较对照组减少。处理24 h时,高糖组(25、35 mmol/L)中LAMA1蛋白表达量低于对照组(t分别=4.40、5.20,P均<0.05);处理48 h时,高糖组(35 mmol/L)LAMA1蛋白表达量和m RNA表达均低于对照组(t分别=6.80、4.23,P均<0.05)。在处理48、72 h后,高糖组(15、25、35 mmol/L)细胞的迁移能力较对照组明显增加(t分别=6.78、10.47、10.00、10.78、10... 相似文献
995.
基因芯片技术筛选2型糖尿病胰岛素抵抗脂肪代谢相关差异表达基因 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:应用基因芯片技术比较2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)患者和正常人大网膜组织脂肪代谢相关基因表达谱的差异,探讨IR可能的发病机制.方法:分别用Cy5 和Cy3两种不同的荧光染料通过逆转录反应将IR组(n=5)和正常对照组(n=5)脂肪组织的mRNA标记成探针,并与载有一组靶基因的基因表达谱芯片进行杂交,通过扫描荧光强度,计算机软件分析,寻找两组差异表达基因.然后对芯片筛选结果中差异表达的FOXC2基因用Northern印迹法进行验证.结果:IR组和正常对照组之间共筛选出82条差异表达已知基因;其中脂肪代谢相关基因10条,表达增加的基因5条,表达降低的基因5条.Northern印迹证实IR组FOXC2 mRNA表达明显升高,与基因芯片检测结果一致. 结论:IR的发病与脂肪代谢相关,FOXC2可能是2型糖尿病IR的候选基因. 相似文献
996.
抗血管内皮生长因子抗体对肝癌的放射增敏作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的: 观察抗血管内皮生长因子抗体(VEGF mAb)与不同剂量放射联合对肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用. 方法: 将SMMC-7721肝癌细胞种植于裸鼠皮下,成瘤动物分为单纯放射20 Gy组、放射20 Gy 抗体组、放射30 Gy 抗体组和对照组,腹腔给予抗VEGF mAb 50 μg/只,隔日1次,共6次,放射剂量一次性给予.测量肿瘤直径并计算瘤体积,抗体给药结束后2 wk处死动物,免疫组化法测肿瘤微血管密度(MVD). 结果: 放射能抑制肿瘤生长,减少肿瘤MVD,放射与抗体结合对肿瘤生长的抑制作用更显著,且放射30 Gy 抗体比放射20 Gy 抗体效果更好.单纯放射20 Gy组、放射20 Gy 抗体组和放射30 Gy 抗体组的瘤质量抑制率分别为75.3%,83.9%和94.7%,差异有统计学意义. 结论: 抗VEGF mAb对放射治疗肝癌移植瘤有增敏作用,是肝癌综合治疗的有效途径之一. 相似文献
997.
目的 探讨真皮多能干细胞在创伤修复启动中的作用.方法 采用前期建立的技术分离、纯化并扩增真皮多能干细胞、真皮成纤维细胞和血管内皮细胞;利用四唑盐比色试验(MTT法)检测不同时间、不同浓度伤口液对上述细胞的影响.在此基础上,观察伤后1 d伤口液对真皮多能干细胞贴壁力和迁移力等与创伤修复密切相关的指标变化.结果 伤后不同时相不同浓度伤口液对真皮多能干细胞增殖均具有显著刺激作用,但以伤后早期的伤口液作用最为明显.成纤维细胞和血管内皮细胞对伤口液反应均显著弱于真皮多能干细胞.伤口液作用后真皮多能干细胞贴壁力和迁移能力较对照组细胞显著增加.结论 真皮多能干细胞是创伤愈合,特别是创伤修复启动过程中的一种重要的间充质干细胞,对其深入研究有望为阐明创伤修复启动分子机制提供依据. 相似文献
998.
小肠疾病诊治中的某些问题与对策 总被引:3,自引:0,他引:3
小肠疾病主要包括肿瘤、炎症和出血性疾病三大类。上述疾病在临床上多无特异性症状,且由于小肠系膜短、肠管长、腹腔内活动度大等解剖特点,传统检查方法不能对小肠进行全面而充分的检查,因此诊断有一定的困难。而小肠疾病从最初的就诊、获得诊断到完成治疗往往需要结合消化科、内镜室、影像科、外科、病理科等诸多学科的一系列工作。因此,对于小肠疾病的诊治,临床相关学科业务水平的共同提高,以及学科间的密切协作非常重要。一、合理选择术前诊断方法小肠疾病起病多隐匿,临床上多表现为腹痛、黑便、贫血等,没有特异性,容易漏诊、误诊。因此,… 相似文献
999.
1000.
阿托伐他汀对高葡萄糖诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究阿托伐他汀对醛糖还原酶(AR)和核因子NF-κB的表达及血管平滑肌细胞增殖的影响,探讨阿托伐他汀抗细胞增殖的可能机制.方法用高浓度葡萄糖诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)AR基因表达,然后加入不同浓度的阿托伐他汀,培养3 d后用台盼蓝染色行细胞计数.并采用RT-PCR、免疫组化、原位杂交等方法,观察阿托伐他汀对NF-κB和AR基因表达及VSMC增殖的影响.结果 1)随着阿托伐他汀浓度的提高,VSMC计数逐渐减少.2)正常浓度葡萄糖(5.6 mmol/L)时, NF-κB表达不明显,高浓度葡萄糖(22.5 mmol/L)时,NF-κB表达强阳性,阿托伐他汀则可明显抑制这一表达,0.1 μmol/L阿托伐他汀时, NF-κB表达即有降低,10 μmol/L阿托伐他汀几乎完全抑制NF-κB的表达.3)高浓度葡萄糖可明显诱导AR基因的表达,阿托伐他汀对其表达有抑制作用,且呈剂量依赖性.与高浓度葡萄糖组相比,阿托伐他汀0.1、1、10 μmol/L分别使VSMC的AR mRNA下调12%、45%和80%(P均<0.05).结论 1)阿托伐他汀可抑制VSMC增殖.2)阿托伐他汀可抑制AR及NF-κB的表达.3)阿托伐他汀可能是通过抑制AR及NF-κB的表达继而抑制VSMC的增殖. 相似文献