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21.
石杉碱甲促进蟾蜍椎旁神经节的胆碱能传递 总被引:2,自引:1,他引:1
应用离体蟾蜍椎旁神经节(PVG)细胞内记录技术,研究了石杉碱甲(Hup-A)对胆碱能突触传递的影响。Hup-A 0.3或1 μmol·L~(-1)升高节前神经刺激诱发的顺行动作电位发放率并增强外源性ACh电位的幅度,延长时程,但不影响卡巴胆碱电位。结果显示Hup-A是一种高度选择性的ACh-E抑制剂,由此促进PVG的胆碱能传递。 相似文献
22.
本文以微电极在细胞外记录大鼠关节炎侧相应脊髓节段背角神经元对刺激炎症区皮肤产生的诱发放电,同时观察电针不同穴位对这些神经元放电的影响。实验结果提示,电针穴位可有效地抑制关节炎大鼠脊髓背角痛敏神经元的诱发放电,这一抑制效应与中枢单胺能类神经元及外周交感神经有密切的联系。 相似文献
23.
G蛋白偶联受体(GPCR)是受体中家族成员最多的一大类,其活性涉及体内绝大部分的生理功能,在药物研发过程中是主要的药物作用靶标。研究表明,GPCR及其突变体在缺乏配体结合的情况下,能自发地产生一定程度的内在活性,即GPCR的组成性活性(constitutive activity);其相应的反向激动剂与GPCR结合能降低受体的组成性活性,在药物治疗学上具有重要意义。愈来愈多的实验表明,GPCR组成性活性及反向激动剂的研究具有广阔和实际的应用前景,对其进行深入研究在受体学说领域和药物研发过程中具有重要理论意义。 相似文献
24.
大鼠背根神经节酸感受离子通道(ASICs)的药理学特性研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究大鼠背根神经节(DRG)细胞酸感受离子通道(ASICs)的电生理学和药理学特性。方法应用全细胞膜片钳技术,在急性分散的成年大鼠DRG细胞上记录并分析由不同浓度H+(降低pH值)诱发的ASICs电流。结果在266个大鼠DRG神经元上记录到由H+诱发的3种不同类型的ASICs电流,分别为ASIC1样电流(n=66,24·8%)、ASIC2样电流(n=81,30·4%)和ASIC3样电流(n=119,44·7%)。ASIC1样电流具有快速失活成份,衰减快;ASIC2样电流具有稳态失活成份,衰减十分缓慢;而ASIC3样电流具有快速失活与稳态失活双相成份。三者均不具有整流现象。此3种电流对细胞外H+表现出不同的敏感性,H+诱发电流的pH50分别是:ASIC1-like,pH5·82;ASIC2-like,pH5·18;ASIC3-like,pH6·24。氨氯吡咪以浓度依赖性方式可逆性阻断大鼠DRG神经元的ASICs,对3种ASICs电流的抑制效应差异有显著性。其IC50分别为:ASIC1-like,19·86μmol·L-1;ASIC2-like,42·73μmol·L-1;ASIC3-like,27·91μmol·L-1。结论成年大鼠DRG神经元细胞上表达了3种不同类型的ASICs,且其在表达率、H+敏感性、失敏以及氨氯吡咪敏感性等方面差异均有显著性。 相似文献
25.
目的比较富马酸戊乙奎醚消旋体、(R,R’)-光学异构体及其溴化季铵盐对M1和M3受体亚型的亲和力。方法应用放射性配体受体饱和实验测定[氚]N-甲基东莨菪碱([3H]-NMS)对M1和M3受体亚型的最大结合力及平衡解离常数,竞争性抑制试验比较富马酸戊乙奎醚消旋体、(R,R’)-光学异构体及其溴化季铵盐对M1和M3受体亚型的亲和力。结果 [3H]-NMS对M1和M3的最大结合力(Bmax)值分别为(2.8±0.22)、(3.6±0.14)pmol/mg,平衡解离常数(Kd)值分别为(0.29±0.04)×10-9、(0.53±0.09)×10-9mol/L。富马酸戊乙奎醚消旋体、(R,R’)-光学异构体及其溴化季铵盐对M1受体的竞争抑制平衡解离常数(Ki)依次为(2.54±0.71)×10-11、(3.86±0.94)×10-12、(6.73±1.71)×10-11mol/L,对M3受体的Ki依次为(1.06±0.57)×10-11、(1.97±0.85)×10-12、(2.94±0.53)×10-11 mol/L。结论环丙甲基戊乙奎醚溴化季铵盐对M1和M3受体亚型的亲和力低于富马酸戊乙奎醚消旋体及其(R,R’)-光学异构体,但对M3受体亚型仍具有高选择性。 相似文献
26.
盐酸苯环壬酯左旋体及光学异构体抗动物晕动病药效学研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的评价盐酸苯环壬酯左旋体ER(-)-PCH]对晕动病的防治作用。方法建立两个实验动物模型:①家兔右侧颈总动脉局部帖敷强胆碱酯酶抑制剂对氧磷10μl(380μg/10μl),家兔出现逆向(左侧)转圈,逆向转圈3圈/min以上为晕动病阳性症状,实验前20min灌胃给药,观察盐酸苯环壬酯及其光学异构体对家兔晕动病的防治作用;②家猫右侧大腿深部肌肉注射毒扁豆碱(O.6mg/kg),引起家猫腹部不适、恶心、呕吐等晕动病(MS)样综合征,实验前20min灌胃给药。观察盐酸苯环壬酯消旋体及其光学异构体对家猫晕动病样综合征的预防和治疗作用。结果兔逆向转圈综合症模型中盐酸苯环壬酯左旋体的半数有效剂量(ED50)为4.01mg/kg,外消旋体的ED50为8.94mg/kg,两者的ED50比为1:2.23(P〈0.05),而盐酸苯环壬酯的右旋体[S(+)-PCH]在34mg/kg没有表现出明显的抗晕动病效果(P〉0.05);在家猫晕动病样综合症模型中,R(-)-PCH的ED50值为0.07mg/kg,外消旋体的ED50值为0.58mg/kg,两者的ED50值比为1:8.29(P〈0.01),而S(+)-PCH在3.0mg/kg没有表现出明显的抗晕动病效果(P〉0.05)。结论盐酸苯环壬酯的左旋体抗晕动病效果明显强于外消旋体和右旋体,将来可能会成为抗晕动病的新药。 相似文献
27.
目的:研究毒扁豆碱阻断交感节神经元烟碱受体的作用机理。方法:以培养的新生大鼠颈上交感节神经元为标本,使用全细胞膜片箝技术,观察毒扁豆碱对交感节烟碱受体选择性激动剂DMPP诱发电流的影响,结果:毒扁豆碱(5-20μmol.L^-1)以浓度依赖性方式抑制DMPP诱发电流,促进诱发电流的衰减,其抑制作用没有电压依赖性,毒扁豆碱200μmol.L^-1不能激活烟碱受体,结果:与骨骼肌烟碱受体相比,交感神经 相似文献
28.
以培养的新生大鼠颈上交感节神经元为标本,使用膜片钳全细胞记录技术,观察了细胞外Ca2+对烟碱受体失敏的影响.发现向神经元喷射100μmol·L-1ACh,可即刻诱发迅速上升的内向电流(ACh电流).随着胞外Ca2+浓度的上升,ACh电流衰减明显加快(P<0.01).而ACh诱发电流的幅度和上升速率则随胞外Ca2+浓度的上升而显著增加(P<0.01).当胞外Ca2+为0,2和6mmol·L-1时,ACh电流衰减的时间常数分别为8.0±4.3s(n=9),4.2±0.9s(n=8)和2.6±0.7s(n=8).诱发电流的幅度(nA)分别为2.0±0.9(n=9),3.3±1.0(n=8)和5.1±1.6(n=8).其上升速率(pA/ms)分别为2.6±0.8和9.3±1.6(n=8).以上结果说明,胞外Ca2+浓度的增加,可加速ACh电流的衰减,即加速烟碱受体的失敏,同时提高ACh电流幅度,加快烟碱受体离子孔道的开放速率.提示交感神经元烟碱受体上可能存在着不同的Ca2+结合位点.通过对这些不同位点的作用,Ca2+可以从两方面影响烟碱受体的功能,进而调制胆碱能神经元的突触传递效率. 相似文献
29.
目的:探讨在双孔钾离子通道(K2P)TREK-1(TWIK related K + channel 1)分子间加入柔性 linker 构建串联二聚体载体的可行性。方法利用 PCR 技术在两个单体 TREK-1分子之间加入一个 linker,构建串联二聚体载体(pGH19-tdTREK-1)。将上述载体体外转录成 cRNA 并显微注射至爪蟾卵母细胞,培养24~48 h 后采用双电极电压钳技术记录电流。观察胞外钡离子和不同 pH 值外液对该串联二聚体通道表达的影响,并与天然二聚体通道的反应相比较。结果串联二聚体 TdTREK-1可在爪蟾卵母细胞中高效表达,该通道形成的电流可被胞外钡离子抑制,也可被胞外液酸化所抑制,而该串联二聚体通道对这些胞外刺激因素的反应程度与天然二聚体相似。结论人为加入柔性 linker 序列构建串联二聚体 TREK-1通道并不影响通道的表达及门控特性,证明该实验方案可行。这将为操作单个亚基,进而深入研究 TREK-1的结构与功能打下良好的基础。 相似文献
30.
目的建立人类ether-a-go-go相关基因1b(human ether-a-go-go-related gene 1b,hERG1b)钾通道在爪蟾卵母细胞上的异源性表达方法和hERG1b钾通道电流记录方法,研究hERG1b钾通道的电生理学特性。方法将编码hERG1b亚基的cRNA注入爪蟾卵母细胞中表达hERG1b钾通道,使用双电极电压钳技术记录全细胞电流,分析hERG1b钾通道电流门控动力学特征和电生理特性。结果与结论利用双电极电压钳技术,记录到hERG1b钾电流,该电流具有内向整流特性,胞外钾离子浓度升高可增大hERG1b钾通道电流幅度。与hERG1a钾通道电流相比,hERG1b钾通道电流的去激活速度明显加快,表现出快速去激活的电生理特征。 相似文献