脑梗死后认知损害与神经功能恢复关系的研究

目的:评价脑梗死后认知功能损害与神经功能恢复的相关性。方法:连续纳入脑梗死患者211例,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测评结果分为无认知损害组46例及认知损害组165例,比较2组患者入选时和随访3个月时的Barthel指数(BI)及美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评分及其改善程度;并评估MoCA分值与BI和NIHSS评分及其改善程度的相关性。结果:在入选时及随访3个月时,无认知损害组患者NIHSS评分低于且BI评分高于认知损害组患者(P<0.05),BI及NIHSS评分的改善程度均大于认知损害组(P<0.05);入选时及随访3个月时,所有患者MoCA分值与NIHSS评分呈负相关,与BI评分呈正相关,与BI及NIHSS评分的改善程度呈正相关(P<0.05)。结论:脑梗死后的认知功能损害会阻碍患者神经功能的恢复。     

丘脑动静脉畸形致双侧丘脑病变后痴呆1例

1 病例介绍 患者女性,29岁,因"性格改变,记忆力减退3天"于2019年10月29日入院.患者于入院前3?d无明显诱因出现性格改变,以淡漠为主,伴记忆力减退;伴有前额部持续性胀痛、恶心、非喷射性呕吐;无肢体无力、麻木、抽搐等症状;自发病以来,睡眠明显增多.为求进一步诊治收入我科.     

Intervention Timing and Effect of PJ34 on Astrocytes During Oxygen-glucose Deprivation/reperfusion and Cell Death Pathways

Poly(ADP-ribose) polymerase-1(PARP-1) plays as a double edged sword in cerebral ischemia-reperfusion, hinging on its effect on the intracellular energy storage and injury severity, and the prognosis has relationship with intervention timing. During ischemia injury, apoptosis and oncosis are the two main cell death pathway sin the ischemic core. The participation of astrocytes in ischemia-reperfusion induced cell death has triggered more and more attention. Here, we examined the protective effects and intervention timing of the PARP-1 inhibitor PJ34, by using a mixed oxygen-glucose deprivation/reperfusion(OGDR) model of primary rat astrocytes in vitro, which could mimic the ischemia-reperfusion damage in the “ischemic core”. Meanwhile, cell death pathways of various PJ34 treated astrocytes were also investigated. Our results showed that PJ34 incubation(10 μmol/L) did not affect release of lactate dehydrogenase(LDH) from astrocytes and cell viability or survival 1 h after OGDR. Interestingly, after 3 or 5 h OGDR, PJ34 significantly reduced LDH release and percentage of PI-positive cells and increased cell viability, and simultaneously increased the caspase-dependent apoptotic rate. The intervention timing study demonstrated that an earlier and longer PJ34 intervention during reperfusion was associated with more apparent protective effects. In conclusion, earlier and longer PJ34 intervention provides remarkable protective effects for astrocytes in the “ischaemic core” mainly by reducing oncosis of the astrocytes, especially following serious OGDR damage.     

1,5-二咖啡酰奎宁酸在肾上腺嗜铬细胞瘤细胞缺血再灌注损伤中的作用

目的研究1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-diCQA)对缺血再灌注诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)损伤是否有保护作用。方法用缺糖缺氧4 h/复氧24 h处理PC12细胞作为PC12细胞缺血再灌注的体外模型,实验分为4组:空白对照组、1,5-diCQA(50μmol/L)对照组、缺血再灌注组、1,5-diCQA(50μmol/L)+缺血再灌注组。应用酶标仪测定各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量,荧光显微镜观察并测定细胞内活性氧簇(ROS)含量、线粒体膜电位水平。结果 PC12细胞经缺血再灌注损伤后,与空白对照组比较,细胞LDH释放量及ROS含量显著增加(P<0.05),线粒体膜电位显著下降(P<0.05);1,5-diCQA+缺血再灌注组与缺血再灌注组比较,细胞LDH释放量及ROS含量明显降低(P<0.05),线粒体膜电位显著升高(P<0.05);1,5-diCQA对照组与空白对照组比较,以上3项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 1,5-diCQA通过减轻氧化应激、保护线粒体功能,减轻缺血再灌注诱导的PC12细胞损伤。     

MRA评价脑梗死患者颅内动脉的结构变化及诊断意义

目的探讨磁共振血管成像(Magnetic resonance angiography,MRA)在脑梗死患者颅内血管结构变化的诊断及意义。方法回顾性分析在深圳市人民医院确诊为脑梗死的63例患者的MRA影像学资料,并与数字减影血管造影(DSA)对照分析,观察颅内动脉的狭窄和闭塞与梗死灶的关系。结果颈内动脉系统梗死51例,椎-基底动脉系统梗死12例;动脉病变24例,其中大动脉狭窄15例,闭塞4例;小动脉狭窄7例;MRA对59例脑梗死患者的诊断与DSA相符,其诊断符合率为93.65%。结论 MRA在诊断脑梗死患者颅内动脉狭窄或闭塞方面安全可靠,对进一步指导治疗具有重要意义。     

依达拉奉抗谷氨酸诱导神经干细胞凋亡作用的实验研究

目的探讨依达拉奉抗谷氨酸诱导神经干细胞凋亡作用及发生机制。方法采用10μmol/L浓度的谷氨酸作用于大鼠13.5d胚胎皮层来源的神经干细胞,建立损伤模型。在建模同时采用依达拉奉进行干预,采用PI染色、Caspase-3染色及流式细胞仪检测。结果在依达拉奉干预下,依达拉奉治疗组凋亡细胞阳性率、Caspase-3阳性率等凋亡相关指标均明显降低,与谷氨酸组相比有统计学意义。结论依达拉奉可以拮抗谷氨酸诱导神经干细胞凋亡的效应,可能减低caspase-3,减少凋亡发生表达。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在β淀粉样肽+缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性在β淀粉样肽(Aβ)+缺氧缺糖(OGD)所致SHSY5Y细胞损伤中的作用。方法体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以OGD、伴或不伴Aβ(5μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,Westernblot方法检测p38MAPK活性,fluo-3/AM的荧光强度检测SHSY5Y细胞内钙离子的浓度。结果与对照组相比,OGD、Aβ、OGD+Aβ组SHSY5Y细胞活性显著下降,分别为对照组的(63±4)%、(68±7)%、(56±1)%,(P<0.05或P<0.01);p38MAPK活性在OGD、Aβ、OGD+Aβ组显著升高,分别为对照组的(121±3)%、(132±4)%、(165±5)%,(P<0.05或P<0.01);fluo-3/AM的荧光强度在OGD、Aβ、OGD+Aβ组显著升高,分别为照组的(169±4)%、(176±4)%、(220±7)%,(P<0.05或P<0.01)。结论与OGD、Aβ比较,OGD+Aβ对SHSY5Y细胞具有更显著的细胞毒性作用。OGD+Aβ通过激活p38MAPK,进而促进细胞内钙超载,最终导致SHSY5Y细胞死亡。     

脑微出血与阿尔茨海默病关系的研究进展

脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）是直径为2～10 mm的圆形或椭圆形低密度病变，病 灶周围无水肿，经T2 *梯度回波或SWI检查可以被发现，是脑小血管病的一种病理改变。随着影像学技 术的发展，CMBs在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）中的检出率不断升高。AD患者CMBs发生率 高于健康人群及痴呆症患者，且主要分布在脑叶。CMBs可以通过参与颅内淀粉样变性和神经元变性， 与载脂蛋白E基因产生关联及影响血脑屏障等方式在AD疾病进展中发挥作用。     

持续脑缺血后半暗带区星形胶质细胞的转归

目的 探讨持续脑缺血状态下半暗带区星形胶质细胞的转归.方法 32只雄性SD健康清洁级大鼠,分为3组:正常对照组、假手术组、实验组.应用大脑中动脉阻塞模型(MCAO)在实验组诱导脑缺血发作.在MCAO后6、24 h分别进行行为学神经功能评分,苏木精-伊红染色、Cresyl Violet染色和GFAP、Caspase-3、Porimin、DAPI免疫荧光染色.结果 相对于正常对照组,假手术组无行为学改变,MCAO 6 h组与MCAO 24 h组均有明显行为学异常,提示造模成功.Cresyl Violet及苏木精-伊红染色显示缺血中心区脑组织坏死,缺血半暗带区细胞水肿,可见肿胀的星形胶质细胞,MCAO 24 h组细胞损伤重于MCAO 6 h组.荧光免疫检测显示,在MCAO 24 h后半暗带区Porimin、GFAP和DAPI三标阳性细胞数目显著多于Caspase-3、GFAP和DAPI三标阳性细胞数目(P＜0.05).结论 持续缺血的时间越长,脑损伤越严重,而缺血半暗带区星形胶质细胞多以细胞膜破坏、细胞肿胀为特征的胀亡方式走向死亡.     

脑出血后脑水肿程度评估及其影响因素分析

目的 应用改良方法对脑出血后脑水肿程度进行量化评估,分析影响脑水肿程度的相关因素.方法 140例出血量在10ml以上的脑出血住院患者于发病当天、发病后3d、7d和14d进行头部CT扫描,计算脑出血血肿体积及周围水肿体积,分析影响脑出血后脑水肿程度的相关因素.结果 140例入选的脑出血患者,发病当天脑出血平均体积23.87±8.2ml.随着发病时间延长,脑血肿体积逐渐缩小,脑出血后脑水肿在发病当天即可出现,发病后3d的脑水肿体积显著增高(P<0.01),增高趋势延续至发病后14d(P<0.01).应用改良方法测得的血肿体积与传统方法测量结果大致相仿,但测得的水肿体积高于传统方法测量结果(P<0.05).脑出血量大,伴发高血压、糖尿病、缺血性脑血管病、肺部感染、肾功能不全、低钠血症、占位效应的患者脑出血后脑水肿体积明显增大(P<0.01,P<0.05).结论 脑出血后脑水肿程度随着脑出血时间动态变化,改良方法对于脑水肿体积的评估更加客观与准确,脑出血量大,伴发糖尿病、缺血性脑血管病、肺部感染、肾功能不全、低钠血症、占位效应是加重脑出血后脑水肿程度的危险因素.