丝裂原活化蛋白激酶家族在Swedish 突变的淀粉样前体蛋白 转基因鼠脑缺血中的作用

 【目的】 探讨丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)在Swedish 突变的淀粉样前体蛋白(APP/SWE)转基因鼠脑缺血中的作用&#65377;【方法】 APP/SWE 转基因鼠与非转基因鼠各12 只应用光化学法诱导脑梗塞形成,缺血7 d后其中6只以尼氏染色对缺血半暗带区存活神经元进行定量分析,6只以Western blot方法检测p38MAPK和JNK的活性&#65377; 【结果】 缺血7 d后, 非转基因鼠组缺血半球海马区缺血半暗带存活神经元数目与非缺血半球镜像部位神经元数目的比值(78.3 ± 1.3)%与APP/SWE转基因鼠组(70.5 ± 1.4)%有统计学差异(P < 0.05);APP/SWE转基因鼠组缺血半球p38MAPK和JNK活性与非缺血半球有统计学差异(P < 0.05),而非转基因鼠组缺血半球p38MAPK和JNK活性与非缺血半球差异无统计学意义(P > 0.05)&#65377;【结论】 APP/SWE转基因鼠组缺血后脑损伤显著重于非转基因鼠组,可能的机制与丝裂原活化蛋白激酶过度激活促进脑缺血后细胞凋亡过程有关&#65377;     

中国人视神经脊髓炎临床与病理学特征

目的：研究中国人视神经脊髓炎（DNMO）临床与病理学特征。方法：回顾7例中国DNMO患者的临床与病理学资料,分析中国与高加索DNMO患者临床特点,比较中国DNMO患者与多发性硬化症（MS）患者临床与病理学的不同点。结果：7例中国DNMO患者均以急性视力损害为首发症状,病程从3天到9年,2例患者复发。7例患者尸检均可见脱髓鞘改变,5例患者可见坏死性改变和格子细胞,1例患者可见胶原增生性损害,6例患者可见血管周围炎症细胞浸润。比较中国与高加索DNMO患者,发现：发病年龄,首发症状,视神经炎与脊髓炎的间隔时间没有显著差异,7例中国DNMO患者中3例是女性,8例高加索DNMO患者全部为女性。与中国MS患者相比,中国DNMO患者复发少,坏死性改变,格子细胞和血管周围炎症细胞浸润发生率高,胶原增生性损害发生率低。结论：中国与高加索DNMO患者临床特点没有显著差异,在临床与病理学方面中国DNMO患者与MS患者有较大不同。     

脑梗死和脑出血导致智能障碍的对比研究

本研究采用ＣＣＳＥ和ＦＡＱ２个量表对１１３例脑血管疾病（ＣＶＤ）患者和２３例健康中老年人进行智能测验，其中８２例脑梗死患者和３１例脑出血患者并发智能障碍（ＩＤ）者分别为３７例和１４例，患病率均为４５．１％，３１列脑出血患者中，１１列伴有脑梗死性，其中有８例并发ＩＤ患病率为７２．７％，２０列不伴梗死灶者，有６例并发ＩＤ，患病率为３０％，两者相比差异显著（Ｐ〈０．０５），提示出血性和缺血性ＣＶＤ均可引     

伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病的临床分析

目的 研究伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)的临床特征、影像学特点与基因突变类型,比较其与西方人群的差异.方法 回顾性分析通过基因确诊的CADASIL住院患者的临床表现、核磁共振特点及基因突变检测结果.结果 共收集8个家系共8例CADASIL先证者,临床表现为卒中/TIA者6例(75%)、认知功能减退7例(87.5%)、精神症状2例(25%)、偏头痛2例(25%),头颅MRI评估病变受累部位外囊8例(100%)、桥脑5例(62.5%)、丘脑4例(50%)、小脑4例(50%)、胼胝体3例(37.5%)、颞极2例(25%).基因突变分析示R544C突变占50%.结论 偏头痛不是国人CADASIL常见的临床特征;颞极病变在国人中不常见,外囊、桥脑、丘脑、小脑病变及胼胝体病变是CADASIL常见的受累部位;R544C突变为国人的一个热点突变.     

神经炎症在动脉瘤性蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用

早期脑损伤(early brain injury,EBI)是影响动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者预后的重要因素之一.目前aSAH后EBI产生机制尚不明确,神经炎症可能为其主要驱动因素,其作用机制包括:红细胞降解产物和激活的小胶质细胞诱导神经炎症...     

依达拉奉对谷氨酸所致神经干细胞损害的保护作用

目的探讨依达拉奉对谷氨酸所致神经干细胞损害的保护作用及机制。方法取大鼠13.5 d胚胎皮质,提取神经干细胞,分为谷氨酸处理组(500μmol/L)、依达拉奉干预组(500μmol/L谷氨酸+500 ng/mL依达拉奉)和正常对照组。谷氨酸及依达拉奉处理24 h后,应用光学显微镜高倍下观察各组细胞的形态和数量;并对各组细胞作DAPI及TUNEL染色,计数阳性细胞。结果与正常对照组比较,谷氨酸处理组细胞的数量减少(P<0.05);依达拉奉组细胞的数量较谷氨酸组明显增多(P<0.05)。谷氨酸处理组的TUNEL阳性细胞明显多于正常对照组(P<0.05),依达拉奉组的TUNEL阳性细胞明显少于谷氨酸组(P<0.05)。结论依达拉奉通过拮抗谷氨酸诱导的细胞凋亡对谷氨酸所致的神经干细胞损害起到保护作用。     

MIF、GSK-3β在喉鳞状细胞癌中表达的临床意义及相关性研究

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及糖原合成激酶-3(GSK-3β)在喉鳞状细胞癌中表达的临床意义及相关性。 方法 采用免疫组化法检验30例喉癌患者癌组织及相应癌旁组织中MIF、GSK-3β的表达情况,并以10例非喉鳞状细胞癌患者喉部正常黏膜组织作对照;分析喉组织中MIF、GSK-3β表达与患者临床病理因素之间的关系,探讨喉鳞状细胞癌中MIF与GSK-3β表达的相关性。 结果 喉癌组织中、癌旁组织及喉正常喉黏膜中MIF表达率分别为73.33%,40.00%,20.00%,喉癌组织中、癌旁组织及喉正常喉黏膜中GSK-3β阳性表达率分别为70.00%,13.33%,20.00%;MIF、GSK-3β在喉癌中表达与肿瘤分化程度、TNM分期及淋巴结转移均相关(P<0.05);与患者年龄、性别、吸烟史和饮酒史均无相关性(P>0.05)。MIF、GSK-3β在喉癌中的表达具有相关性(r=0.592,P=0.003)。 结论 喉鳞状细胞癌中MIF、GSK-3β的高表达可促进喉癌的发生及发展,MIF、GSK-3β可作为喉癌的潜在的组织生物标志物和喉癌患者疾病进展监控及预后观测的指标。     

不规则血肿形态的量化评价

目的 不规则血肿形态是脑出血血肿扩大的危险因素之一,用数学方法推算出血肿的不规则指数(R),尝试用R值对血肿的不规则形态进行客观和量化的评价.方法 收集深圳市5家医院发病6 h内行第1次头颅CT检杏,48 h内复查头颅CT的非手术脑出血的病例资料,共120例,分为2组:血肿扩大组31例;血肿无扩大组89例.用图像测量软件测量脑出血患者头颅cT最大血肿平面的周长(L)、面积(s)、直径(A)、横径(B),计算周K/面积比值(L/S),设为X;以边缘光滑的椭圆形作为参照物,计算出以A、B为长、短轴线的椭圆周长/面积比值(L1/S1),设为X1.用测量得出实际血肿的x值除以参照物规则椭圆的xl值(X/X1),该比值称为R值,以R值来评价血肿不规则的程度.采用统计学方法分析R值与血肿扩大的关系.结果 120例脑出血患者中有31例患者发生血肿扩大,发生率为25.8%.R值越大,血肿的形态就越不规则,当R值≥1.3时,血肿的不规则形态渐显著.血肿扩大的发生率在R值≥1.3为36.7%,明显高于R值<1.3时的18.6%(χ2=4.62.P=0.032).结论 R值可作为不规则血肿的评价工具.R值≥1.3时患者更易发生血肿扩大.是血肿扩大的危险因素.     

不同途径导入rAAV-VEGF165基因对大鼠缺血性脑保护的比较研究

目的 比较不同途径(直接注射、脑脊液及静脉内)导入重组腺相关病毒介导的血管内皮细胞生长因子基因(recombinant adeno-associated virus mediated vascular endothelial growth factor165 gene,rAAV-VEGF165)治疗大鼠局灶性脑缺血的疗效,寻找出适合临床、安全、有效的基因导入方法.方法 用线栓加环扎法建立SD大鼠大脑中动脉持续性闭塞(MCAO)模型.30只雄性SD大鼠随机分为直接注射组、脑脊液导入组、静脉导入组、MCAO组和假手术组,其中治疗组于术后24 h内将rAAV-VEGF165基因从大鼠脑缺血边缘区、小脑延髓池或股静脉内注入.术后14 d取脑,免疫组织化学染色检测脑缺血边缘区VEGF的表达和微血管的密度、HE染色观察脑组织坏死情况、4% TTC染色检测脑梗死体积.结果 与单纯梗死组和假手术组相比较,治疗组脑缺血边缘区VEGF表达水平明显升高、微血管密度显著增高(P＜0.01),脑组织坏死情况明显减轻,脑梗死体积明显缩小(P＜0.05);其中以前2个指标在直接注射和脑脊液导入组比静脉导入组更为显著(P＜0.05).结论 直接注射和脑脊液导入比静脉内导入rAAV-VEGF165基因转染到大鼠缺血脑组织的效果更优,而且通过脑脊液导入可能是较为合适有效的途径.