小剂量FK778预防大鼠移植肾的慢性排斥反应

目的研究小剂量FK778对大鼠移植肾慢性排斥反应的预防作用。方法应用显微外科技术制作大鼠移植肾慢性排斥反应模型；将肾移植后的大鼠分为两组。治疗组：将FK778溶解在羧甲基纤维素溶液中，行灌胃治疗，自术后第1天开始，每天1次，剂量为5mg·kg^-1·d^-1，治疗至肾移植后24周。对照组：用单纯羧甲基纤维素溶液对大鼠行灌胃治疗，每天1次，直至移植后24周。移植后每4周测定1次24h尿蛋白含量，第24周时处死大鼠，对移植肾行组织学、免疫组织化学及实时定量逆转录聚合酶链（RT-PCR）检测。结果治疗组大鼠24h尿蛋白含量、肾组织病理损害程度、淋巴细胞和单核／巨噬细胞浸润程度与对照组比较均显著减低，肾组织生长因子TGF-β、PDGF-B基因的表达也显著减少。结论小剂量FK778能预防大鼠移植肾慢性排斥反应。     

JAK2／STAT3信号通路在IL-6介导肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的：研究Janus激酶（JAK2）和信号转导因子和转录活化因子（STAT3）途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：（1）细胞培养及分组：待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24 h,然后根据分组给予相应的刺激。（2）指标检测：采用荧光定量PCR技术检测0 h、24 h、48 h7、2 h不同时间点α-SMA mRNA、E-cadherin mRNA的表达。采用Western blot方法检测25 ng/ml浓度的IL-6刺激24 h、48 h、72 h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50 ng/ml浓度的IL-6刺激30 min,以及IL-6（25 ng/ml）刺激0、15 min、30 min、60 min、120 min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4 h,IL-6（25 ng/ml）分别刺激30 min后及48 h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果：与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMA mRNA、蛋白的表达,下调E-cadherin mRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30 min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论：HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。     

血液透析患者脂代谢紊乱的临床研究

目的探讨血液透析患者脂代谢紊乱的临床特征及原因。方法检测106例维持性血液透析患者空腹血脂,并对影响血脂水平及有关因素进行分析。结果血液透析患者脂代谢紊乱主要表现为血清甘油三脂（TG）、载脂蛋白B（Apo-LB）水平显著增高,高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）显著降低。TG与血清白蛋白（Alb）、透析时体外循环血流量显著负相关（r=-0．398,r=-0．219）;HDLC水平与Kt／V显著相关（r=-0．305）。血液透析患者高血压的发生率为73．6％,心血管病变为25％。伴心血管疾病的血液透析患者TG水平显著高于无心血管疾病者。结论血液透析患者脂代谢紊乱主要表现为TG、Apo-LB水平增高,HDLC水平降低。透析充分及透析时体外循环血流量及血清白蛋白水平影响血脂水平。     

慢性肾衰竭患者药物性脑病91例临床分析

目的 探讨引起慢性肾衰竭患者发生药物性脑病的常见抗生素种类、危险因素、临床特点、治疗及转归.方法 对发生药物性脑病的91例慢性肾衰竭患者所使用的药物种类、发病后的临床特点、治疗及转归进行分析.结果 91例慢性肾衰竭患者引起药物性脑病发生的抗生素包括:头孢他啶、头孢吡肟、头孢哌酮钠、拉氧头孢、头孢呋辛钠、加替沙星、哌拉两林.药物性脑病的发生与抗生素剂量有明显关系.结论 各种抗生素致慢性肾衰竭患者发生药物性脑病如能及早发现、及早停药及对症治疗如强化血液透析,绝大多数病人预后良好.     

发性慢性肾小球疾病与低分子量尿蛋白的关系

目的：观察原发性慢性肾小球疾病患者尿蛋白分子量与肾小管间质损害及临床指标之间的关系,探讨不同尿蛋白组份在原发性慢性肾小球疾病发病机制中的作用。方法：用聚丙烯酰凝胶电泳（ SDS-PAGE）银染法检测50例同步行肾活检诊断明确的原发性慢性肾小球疾病患者尿蛋白分子量。结果：据SDS-PAGE银染法,尿蛋白可分为四组类型：小球性蛋白尿组,生理性蛋白尿组,混合性蛋白尿23 kd组,混合性蛋白尿10 kd组。混合性蛋白尿10 kd组较23 kd组肾小管间质损害严重,肾小管间质损害评分、24 h尿蛋白定量、血清肌酐（Scr）水平均升高（P〈0.05）。结论：SDS-PAGE分型10 kd组尿蛋白对判断原发性慢性肾小球疾病肾小管间质损害程度有临床意义,其作为无创性检测手段,可以作为判断肾功能恶化速度及预后的指标。     

糖尿病肾病患者外周血单个核细胞前列腺素E1受体EP2 mRNA表达及其对PGE1治疗的影响

目的 探讨糖尿病肾病患者外周血单个核细胞前列腺素E1受体EP2 mRNA的表达及其对PGE1治疗的影响.方法 选择临床诊断为糖尿病肾病的67例患者作为研究对象,均给予前列腺素E1治疗,疗程2周,逆转录聚合酶链反应检测患者治疗前后外周血前列腺素E1受体EP2 mRNA表达水平,同时比较血压、尿蛋白及血肌酐水平变化.结果 糖尿病肾病患者治疗后外周血单个核细胞前列腺素El受体EP2 mRNA的表达水平较治疗前升高,且受体活性增高显著者疗效较好.结论 在糖尿病肾病发病过程中,EP2受体可能参与了糖尿病肾病的发病过程.糖尿病肾病患者PGE1的治疗效果与受体EP2 mRNA的表达相关.     

210例IgA肾病肾间质血管病变的临床病理分析

目的 探讨肾间质血管病变在IgA肾病中的临床病理意义.方法 总结本院肾内科1999年1月～2010年6月肾活检证实210例IgA肾病患者临床病理资料,分析肾血管病变与患者临床表现、病理改变之间的关系.结果 210例IgA肾病中有各种肾血管病变者71例,占33.8％,139例患者无血管病变,占66.2％.两者相比,前者高血压发生率较高(73.2％vs24.5％,P＜0.05),血肌酐水平较高[(132.5±20.8)μmol/L vs (86.4±15.2)μmol/L,P＜0.05],肾小球滤过率较低[(59.7±9.2)ml/min vs (83.1±12.6) ml/min,P＜0.05],两组间差异有统计学意义.在IgA肾病各亚型中血管病变发生率分别为:Ⅰ型6.0％;Ⅱ型43.9％;Ⅲ型6.9％;Ⅳ型40.8％;V型93.1％.x2检验表明其不同分布的差异有统计学意义(P＜0.05),并提示随着IgA肾病的组织病理加重,肾间质血管病变增多.结论 肾间质血管病变在IgA肾病中较为常见,并与IgA肾病的临床表现及病理改变密切相关,提示肾间质血管病变是影响IgA肾病进展的重要因素.     

小球性蛋白尿与肾小管间质损害的相关分析

目的 探讨不同肾小球疾病时蛋白尿程度与小管间质浸润细胞的类型之间相关性，分析其对间质浸润细胞类型的影响和作用。方法对57例原发性肾小球肾炎患者，检测患者24h尿蛋白定量，随即进行肾活检及免疫组织学检测。结果IgA免疫荧光染色阳性的系膜增生性肾炎间质浸润以T细胞为主；急性感染后肾小球肾炎(APGN)则以单核巨噬细胞为主；而在微小病变肾病(MCD)、膜性肾病(MGN)、局灶节段性肾小球硬化(FSGS)、膜增生性肾小球肾炎(MPGN)，淋巴细胞与单核巨噬细胞所占比例无显著性差异。MCD患者蛋白尿定量与间质浸润细胞总数相关，IgA免疫荧光染色阳性的MPGN患者，蛋白尿定量分别与T细胞总数、CD4^ 细胞亚群及单核细胞数量相关；APGN、MGN、FSGS、MPGN(IgA染色阴性)患者，蛋白尿定量与间质浸润细胞总数及细胞亚群无显著相关性。结论蛋白尿可能是引起在IgA免染色阳性的MPGN和MCD患者间质炎症细胞浸润的始动因素之一；在IgA染色阳性的MPGN，蛋白尿引起间质损害的机制主要通过CD4^ 细胞亚群及单核细胞的作用；但在其它原发性肾小球肾炎，蛋白尿不是引起间质炎症细胞浸润的主要因素。     

COX-2在肾脏中的研究进展及与糖尿病肾病的关系

环氧化酶(COX)是花生四烯酸代谢为前列腺素的起始限速酶，COX-2是它的同功酶，与肾脏的血流动力学和水盐代谢密切相关。生理状态下，肾脏皮质的致密斑和髓袢升支粗段以及髓质的间质细胞均有表达，各种因素刺激后，COX-2的表达上调。COX-2源性的前列腺素化合物在糖尿病肾病的血流动力学变化和炎症反应中有重要作用。目前的一些研究表明，选择性的COX-2抑制剂对糖尿病肾病有保护作用，本文综述了最近的研究进展。     

hHGF基因肾脏电转染对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 使用肾脏直接基因电转染方法对大鼠肾脏进行hHGF基因转染,观察该基因转染对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用. 方法: 雄性SD大鼠20只,随机分为转染组和对照组,每组10只. 在热缺血前3 d将含有hHGF基因的质粒用电转染方法转入大鼠肾脏,3 d后建立大鼠肾热缺血模型,观察hHGF的药代动力学,并对缺血肾脏进行功能和组织学评价. 结果: hHGF基因电转染组肾组织及血浆hHGF基因表达水平高于对照组(P＜0.01). 转染组血肌酐水平低于对照组(P＜0.01),肾功能恢复快于对照组. 组织学评价显示,转染组肾小管细胞凋亡评分低于对照组(P＜0.05). 转染组淋巴细胞、巨噬细胞及中性粒细胞浸润均较对照组少. 结论: 肾脏hHGF基因电转染组hHGF药代动力学和治疗效果均显示,该基因电转染对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用.