2013年痴呆临床研究进展

本文重点对2013年阿尔茨海默病及痴呆相关疾病的临床研究热点进行介绍,包括流行病学、危险因素、生物学标志、治疗等内容。     

钙稳态调节蛋白1基因与阿尔茨海默病的相关性

虽已明确载脂蛋白E (ApoE) ε4等位基因是晚发性阿尔茨海默病(LOAD)的主要危险因素之一,但流行病学研究显示有42％ - 68％的LOAD不携带ApoE ε4等位基因,提示还有其他因素在LOAD的发病中发挥作用。2008年,Philippe Marambaud的研究小组在距离LOAD标志区域D10S1671 1.6 Mb处发现了一个与AD发病有关的新基因,即钙稳态调节蛋白1基因(CALHM1),其表达产物CALHM1是一个多重跨膜糖蛋白。研究显示CALHM1能促进钙离子进入胞质,其突变体CALHMl-P86L会引起质膜对钙离子的通透性改变,使胞质内钙离子浓度降低,伴有β淀粉样蛋白(Aβ)水平上升及分泌型淀粉样前体蛋白α(sAPPα)下降。     

JNK信号转导通路在Aβ25-35诱导大鼠原代海马神经元凋亡中作用机制的研究

目的 研究Aβ25-35诱导海马神经元凋亡的机制以及JNK抑制剂SP600125的保护作用，探讨在Aβ25-35细胞毒性中JNK-c-Jun信号转导通路的可能作用机制。方法 将体外海马原代神经元培养至第7天，用β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)和JNK抑制剂(SP600125)对细胞进行处理。用光镜进行海马原代神经元形态学观察，MTT检测不同时间点的细胞活性，以及用免疫印迹法检测不同时间点的JNK及c-Jun蛋白活性。结果 大鼠原代海马神经元经过Aβ25-35处理后，发生凋亡，细胞生存率呈时间依赖性下降，经过免疫学方法检测发现细胞在Aβ25-35处理早期出现磷酸化JNK和磷酸化c-Jun的表达增高，且这一过程可被SP600125抑制。MTT检测发现在使用SP600125后，细胞生存率上升，具有显著性差异。结论 体外原代海马神经元培养实验表明Aβ25-35在诱导原代海马神经元凋亡过程中，c-Jun氨基端激酶(JNK)及其底物转录因子c-Jun被激活。使用JNK抑制剂SP600125后，JNK和c-Jun均被抑制，且海马原代神经元的生存率明显提高，生存状态明显改善。研究表明JNK信号转导通路可能促成Aβ的细胞毒性作用。     

高校精品课程的建设与利用

精品课程是教育系统的示范性课程,故精品课程的建设和利用历来受到各高等院校的高度重视。为了促进全面教学改革、提高医学教学质量和体现精品课程的价值,在精品课程的资源共享、课堂教学录像、网络平台建设、教学团队和个性多样化方面,神经病学教研室应该采取多项举措,以真正发挥精品课程的作用。     

癫痫药物治疗的新进展

在癫痫治疗中影响药物选择的因素很多,如癫痫发作类型、药物的耐受性、药物的急慢性不良反应、不同药物的药动学相互作用、快速加量的可能性以及药物的成分和价格等。近年来,新型抗癫痫药物的临床应用,增加了癫痫药物治疗的可选择性。尽管新药未必比传统药物更有效,但是由于其更合理的药动学特性和较少的药物问相互作用,新药比传统药物的依从性更好。考虑到药物的安全性和有效性．新药尚需进行进一步的临床评价。本文介绍了一些新型抗癫痫药物的临床应用,特别着重单药治疗、认知方面的不良反应和药物致畸性。     

认知障碍国内研究现状

阿尔茨海默病是最常见的老年认知障碍,文章着重对阿尔茨海默病研究领域中的发病机制、临床诊断及治疗的国内研究进展等热点问题做一述评。     

复方海蛇胶囊治疗阿尔茨海默病的临床疗效及安全性观察

目的观察复方海蛇胶囊治疗阿尔茨海默病患者的临床疗效及安全性。方法共30例经临床检测、量表测定符合AD诊断标准的患者,用复方海蛇胶囊药物治疗3个月,以MMSE、ADAS-COG、BBS和ADL检测分数评定疗效。结果MMSE评分在19~24分之间的患者,复方海蛇胶囊治疗前后MMSE评分分别为21.96±1.876和23±2.949,具有显著性差异(P<0.01)。无1例患者出现肝肾功能及心电图异常。结论复方海蛇胶囊对治疗轻度阿尔茨海默病具有一定作用,且药物安全性高,副作用小。     

经颅直流电刺激治疗难治性癫痫研究进展

经颅直流电刺激（tDCS）作为一种新兴的非侵入性神经调控技术,安全性较高,为无手术适应证或无法手术获益的难治性癫痫患者提供了选择,其中,阴极经颅直流电刺激通过抑制皮质兴奋性,恢复脑功能网络平衡,减少痫样放电和癫痫发作频率。但是由于各项研究之间存在异质性,其在癫痫治疗中的应用有待进一步探索。本文综述经颅直流电刺激原理及其治疗癫痫的潜在机制,以及近3年在癫痫临床应用中的进展,为经颅直流电刺激应用于难治性癫痫临床治疗的潜力和安全性提供依据。