胺碘酮联合RAS抑制剂对高血压合并心房颤动患者尿酸、SIRT1水平的影响

目的:分析胺碘酮联合肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂对高血压合并心房颤动患者疗效及对血清尿酸(SUA)、沉默信息调节因子(SIRT1)水平的影响。方法:选择我院的186例高血压合并心房颤动患者,随机分为胺碘酮组(A组)、胺碘酮+替米沙坦组(A+T组)和胺碘酮+雷米普利组(A+R组),各62例。观察三组患者治疗前、治疗45d后左心房内径(LAD)、P波离散度(Pd),高敏C反应蛋白(hsCRP)、脑钠肽(BNP)、SUA水平,SIRT1 mRNA和蛋白表达及血压变异性(BPV)的变化。结果:与治疗前相比,三组患者治疗后各指标均明显降低,P均=0.001;治疗后,与A组比较,A+T组和A+R组24hSBPV[(0.112±0.022)比(0.092±0.020)比(0.091±0.021)]、24hDBPV[(0.143±0.031)比(0.130±0.040)比(0.129±0.039)]和hsCRP[(8.3±0.3)mg/L比(5.3±0.6)mg/L比(3.6±0.4)mg/L]、BNP[(64.9±9.4)ng/dl比(61.1±7.6)ng/dl比(58.2±8.3)ng/dl]、SUA[(498.85±89.54)μmol/L比(298.54±56.12)μmol/L比(278.32±54.09)μmol/L]水平、SIRT1mRNA[(2.20±0.34)%比(1.87±0.30)%比(1.76±0.31)%]与蛋白[(29.54±8.12)%比(26.31±7.43)%比(23.21±6.90)%]表达均明显降低(P0.05或0.01);与A组比较,A+T组组和A+R组P波离散度(Pd)[(39.3±4.2)ms比(40.9±4.1)ms、(41.2±5.1)ms]明显增加,LAD明显减小[(37.8±3.4)mm比(35.1±4.6)mm、(35.7±4.5)mm],P0.05或0.01。结论:胺碘酮联合RAS抑制剂对于高血压合并房颤患者可明显降低血压变异性、血清炎症因子、尿酸与SIRT1水平。     

腰一硬联合麻醉对高龄人股骨头置换术的生理影响

目的：观察腰-硬联合麻醉对于高龄人股骨头置换术的生理影响。方法：选75岁以上，ASA1～2级，股骨头置换术80例，分两组进行麻醉，每组各40例，平均年龄、性别、体重、身高无大差异。Ⅰ组(对照组)：硬膜外麻醉，Ⅱ组：腰-硬联合麻醉。分别观察麻醉效果，麻醉后心率、血压、脉搏、血氧饱和度、中心静脉压。结果：Ⅰ组效果满意34例，6例麻醉效果不完善需辅用其它麻醉。Ⅱ组中38例单用脊麻完成手术，2例腰麻平面不够从硬外腔追加1．3％利多卡因5ml后麻醉平面达T10，40例均末辅用其它麻醉完成手术。两组麻醉后至手术切皮各2例血压下降大于35％其余均小于基础血压35％。心率、脉搏、呼吸、血氧饱和度、中心静脉压监测无显变化，两组比较无统计学意义。结论：腰-硬联合麻醉用于高龄股骨头置换术，控制好麻醉平面，对生理干扰小，麻醉效果确切。     

物理疗法综合治疗肝内胆管结石

物理疗法综合治疗肝内胆管结石邓学军，李洁明肝内胆管结石患者１３例，男８例，女５例；年龄４７～６７岁；病程≤２年５例，＞２年８例；全部病例均有上腹部或剑突下隐痛、闷胀及肝区不适，伴有厌油、食欲不振、饭后呃逆等消化道症状；５例曾有上腹部刀割样疼痛，３例有...     

一次性注射器空筒可改制成麻醉牙垫

一次性注射器空筒可改制成麻醉牙垫邓学军近年来，我们利用已使用过的２．５ｍｌ或５ｍｌ一次性注射器的空筒，将其前头端部分截去，断端修平，剩余部分４～６ｃｍ即可用作气管插管的牙垫，消毒后备用。该牙垫有如下优点：１．其中间呈较大的管道，随时可从管口插入吸痰管...     

减轻埋藏心脏起搏器不适感一法

埋藏心脏起搏器后,患者胸部普遍有异物感,特别是女性或老年患者,由于乳房下垂或皮肤松驰,感觉尤为明显,经常需要用手托住埋藏部位,给生活、行动带来诸多不便。我根据乳罩原理,设计一种背心,穿戴后能起到较好的托扶、固定作用,现介绍如下:选择质地柔软布料,按患者身材裁剪成背心样,肩部宽约5～8 cm,长度至剑突处为宜。胸前开口,缝     

舒血宁注射液治疗缺血性脑血管病疗效观察

近年来,笔运用舒血宁注射液治疗缺血性脑血管病。现将临床观察结果报告如下。     

静脉注射胺碘酮治疗老年重度心力衰竭合并快速心律失常的护理

<正>胺碘酮静脉注射治疗快速心律失常快速有效,但应密切观察及细心护理。本文介绍了老年重度心力衰竭[年龄≥65岁,纽约心功能分级(NYHA)≤Ⅲ级,心脏收缩指数(EF)≤30%]合并快速心律失常患者静脉注射胺碘酮治疗的观察及护理,旨在探讨如何安全有效地静脉注射胺碘酮。     

线粒体ATP敏感钾通道在3-硝基丙酸预处理保护多巴胺神经元中的作用

帕金森病是老年人常见的运动障碍疾病,其病理基础为中脑黑质多巴胺神经元变性。3 硝基丙酸 ( 3 nitropropionicacid, 3 NP)是线粒体复合体Ⅱ的抑制剂,它可抑制氧化磷酸化,而小剂量、间隔一定时间的应用则可提高神经元对缺血缺氧的耐受性 [1]。但它对多巴胺神经元是否有保护     

3-硝基丙酸多次预处理抑制N-myc表达保护多巴胺能神经元

目的　 研究 3 硝基丙酸 (3 NPA)多次预处理对多巴胺能神经元的保护及即早基因N myc在其中的作用。方法　 选择C5 7BL小鼠 ,应用 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (1 methy 4 phenyl 1,2 ,3,6 tetrahydropyridine,MPTP)制造帕金森病小鼠模型 ,应用免疫组织化学方法观察 3 NPA单次与多次预处理后小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶 (TH)阳性细胞数量的改变 ;应用免疫组织化学及蛋白印迹 (WesternBlot)方法观察即早基因N myc在中脑黑质中的表达及蛋白水平的变化。 结果　3 NPA单次预处理后 ,中脑黑质酪氨酸羟化酶 (TH)阳性细胞数量由MPTP组的 2 7.3± 5 .6上升到 5 9.3± 11.2 (P <0 .0 5 ) ,而 3 NPA多次预处理后 ,阳性细胞数量上升至 88.6± 14 .8(P <0 .0 1) ,单次预处理与多次预处理也有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;在空白对照组 ,中脑黑质几乎看不见N myc阳性细胞 (4 .1± 0 .5 ) ,经MPTP处理后 ,N myc阳性细胞数量明显增加 (89.3± 12 .7,P <0 .0 1) ,蛋白水平增加 ;3 NPA单次预处理后 ,中脑黑质N myc阳性细胞数量与MPTP组比较无明显变化 (81.8± 13.6 ,P >0 .0 5 ) ;3 NPA多次预处理后 ,N myc阳性细胞数量明显减少 4 7.9± 11.8(P <0 .0 5 ) ,N myc蛋白水平也有相同的变化。 结论　 3 NPA预处理对多巴胺     

小量吗啡复合罗哌卡因硬膜外镇痛体会

目的总结剖宫产术后用吗啡复合甲磺酸罗哌卡因行PCEA的效果、存在的问题及处理方法。方法1000例CSEA下行剖宫产术者,用0.238%甲磺酸罗哌卡因100ml＋5mg吗啡行PCEA。结果所有患者麻醉满意,手术顺利,术后2,4,6,8,20,24hVAS无明显差异,各时点Ramsay评分和Bromage评分比较差异均无统计学意义,患者术后48h内MBA、HR、RR、SpO2差异均无统计学意义。结论0.238%甲磺酸罗哌卡因100ml＋5mg吗啡行PCEA,镇痛可靠,副作用轻、少,经济,实用。