线粒体分裂蛋白抑制剂对匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元的保护作用

目的：研究线粒体分裂蛋白抑制剂（Mdivi-1）对匹鲁卡品（PILO）致痫大鼠海马神经元的保护作用及其机制。方法：121只雄性SD大鼠随机分成对照（ CON）组、PILO组、PILO＋DMSO组和PILO＋Mdivi-1组,PILO组又分为癫痫持续状态（ SE）2 h、8 h、24 h和72 h 4个亚组。观察各组大鼠行为学改变,并分别采用Nissl染色法检测神经元损伤,比色法检测SOD活力及MDA含量,Western blot和RT-PCR法检测Drp1、细胞色素C（ Cyt C）、凋亡诱导因子（AIF）和cleaved-半胱天冬酶3（caspase-3）表达水平。结果：与PILO组（114．571±5．420）相比,PILO＋Mdivi-1组海马神经元数目增加[（157．429±6．183）;F ＝68．693,P ＜0．001]。与 PILO 组 SE 24 h 亚组[（113．429±4．980）,（6．102±0．193）]相比,PILO＋Mdivi-1组SOD活力增加[（138．571±3．380）;F＝21．779,P＜0．001], MDA含量减少[（4．353±0．231）;F＝27．226,P＜0．001]。与PILO组[（0．594±0．020）,（1．099±0．015）]相比, PILO＋Mdivi-1组线粒体Cyt C 增加[（0．897±0．015）;F＝296．177,P＜0．001],细胞质Cyt C 减少[（0．433±0．010）;F＝562．684,P＜0．001]。与PILO组[（0．878±0．037）,（1．465±0．076）]相比,PILO＋Mdivi-1组线粒体AIF增加[（1．279±0．051）;F＝59．298,P＜0．001],细胞核AIF减少[（0．896±0．044）;F＝46．424,P＜0．001]。与PILO组（0．587±0．192）相比,PILO ＋Mdivi-1组 cleaved caspase-3减少[（0．463±0．022）;F ＝40．500,P ＜0．001]。结论：Mdivi-1对癫痫大鼠海马神经元有保护作用,其机制可能与降低氧化应激,抑制Cyt C释放、AIF移位及caspase-3激活有关。     

以癫痫为突出症状的Hallervorden-Spatz病1例

<正>患者,女,33岁。因发作性意识丧失伴四肢抽搐10年,右下肢麻木15d入院。10年前无诱因突然出现意识丧失、双眼上翻、四肢抽搐,伴尿失禁,肢体抽搐约2 min好转,7 min后意识有所恢复,后间隔约10 min再次发作,至当地诊所给予地西泮静脉滴注,反复发作约4⁵次后好转。此后上述症状间断发作,每年25次后好转。此后上述症状间断发作,每年2³次,多于春、秋季节好发,晚上多发,每次发作抽搐43次,多于春、秋季节好发,晚上多发,每次发作抽搐4⁵次,均需给予地西泮治疗,醒后有认知障碍,约105次,均需给予地西泮治疗,醒后有认知障碍,约10¹5 d后恢复正常。口服多种抗癫痫药物,控制不佳,近10年记忆力、计算力逐渐下降。15 d前出现右下肢麻木,症状持续     

20例发作期儿童偏头痛的临床特点及视频脑电图分析

儿童偏头痛在临床上十分常见 ,但对于发作性头痛或眩晕易被误诊为癫痫 ,近两年我们收治该类儿童几十例 ,并进行了 2 4小时视频脑电图 (Ｖ -ＥＥＧ)检查 ,其中 2 0例在Ｖ -ＥＥＧ检查中有临床发作 ,现将 2 0例患者的临床特点及Ｖ -ＥＥＧ分析如下。1　临床资料1 1　一般资料　男 13例 ,女 7例 ,年龄最小 5岁 ,最大 14岁 ,平均 9 17± 3 17岁。发病年龄最小 3岁 ,最大 14岁。1 2　临床特点　发作性头痛 15例 ,头痛持续时间最短约 30分钟 ,最长 5小时 ,平均 2 6 7± 1 5 6小时。双侧头痛 10例 ,单侧头痛 5例 ,为颞部搏动性疼痛 ,呈中 -重度疼…     

以晕厥为首发症状的成人型白质消融性白质脑病一例报告并文献复习

目的:总结1例成人型白质消融性白质脑病的临床特点及遗传学特征.方法:报道1例成人型白质消融性白质脑病患者并结合文献进行回顾性分析.结果:本文报道的1例患者以晕厥为首发症状,其头颅MRI提示存在广泛对称性脑白质异常,基因检测显示患者存在的c.130G>A(鸟嘌呤>腺嘌呤)和c.450du-pA(重复突变)为EIF2B3新...     

尼麦角林治疗血管性痴呆优于吡拉西坦

目的：比较尼麦角林与吡拉西坦对血管性痴呆的疗效。方法：８０例血管性痴呆病人随机分为２组。尼麦角林组４２例（男性２８例，女性１４例，年龄６８±ｓ７ａ），服用尼麦角林片１０ｍｇ，ｔｉｄ，治疗８ｗｋ。吡拉西坦组３８例（男性２６例，女性１２例，年龄６９±８ａ），服用吡拉西坦１．２ｇ，ｔｉｄ，治疗８ｗｋ。结果：尼麦角林组总有效率为７９％，吡拉西坦组为５５％（Ｐ＜０．０５）；记忆商数（ＭＱ）和长谷川痴呆量分（ＨＤＳ）尼麦角林组分别增值１２±１１分和７±６分，吡拉西坦组分别增值５±８分和４±４分，２组间比较Ｐ＜０．０５，未见不良反应。结论：尼麦角林治疗血管性痴呆的临床疗效显著优于吡拉西坦     

A型肉毒毒素治疗局限性肌张力障碍

目的：观察A型肉毒毒素（BTX－A）对局限性肌张力障碍的治疗效果和不良反应。方法：31例偏侧面肌痉挛、9例睑痉挛、3例痉挛性斜颈、2例Meige综合征和1例痛性痉挛患者均点皮下或肌注BTX－A,并随访6个月,对治疗后第7天,3个月和6个月进行疗效统计,结果：治疗后7d、3个月、6个月的有效率为91．3％、97．8％和71．7％,痉挛程度分级变化均有显著性（P＜0．05）。6例出现轻微的局部不良反应,2例左右自然消失。46例中1例无效。结论：BTX是治疗局限性肌张力障碍的见效快,安全有效和简便易行的方法。     

鼠神经生长因子在格林-巴利综合征治疗中促神经修复的作用

目的:探讨鼠神经生长因子在格林-巴利综合征治疗中促周围神经修复的作用。方法:格林-巴利综合征脱髓鞘组98例,分为脱髓鞘治疗组(A)50例及脱髓鞘对照组(B)48例;格林-巴利综合征混合型组88例,分为混合型治疗组(C)45例,混合型对照组(D)43例。格林-巴利综合征单纯轴索病变组39例,分为轴索型治疗组(E)21例,轴索型对照组(F)18例。A,C,E组常规应用静脉注射丙种球蛋白0．4 g·kg~(-1)·d~(-1),连用5 d等治疗并加用鼠神经生长因子,B,D,F组仅常规应用静脉注射丙种球蛋白0．4g·kg~(-1)·d~(-1),连用5 d等治疗,疗程结束后做神经功能评价及肌电图评价。结果:脱髓鞘组中A组的明显好转、痊愈率及神经传导速度恢复明显高于B组,P＜0．05;混合型组中C组在明显好转、痊愈率及神经传导速度与波幅恢复较D组明显提高,P＜0．05;轴索型组中E,F组在临床明显好转及痊愈率无显著差异,P＞0．05,但波幅恢复E较F组明显提高,P＜0．05。结论:鼠神经生长因子对格林-巴利综合征周围神经髓鞘的再生和轴索的恢复有显著疗效。     

癫痫大鼠颞叶和海马区PX1mRNA与CX36mRNA表达及甘珀酸的干预

目的观察戊四氮点燃大鼠颞叶和海马区PX1mRNA和CX36mRNA的表达及阻断剂甘珀酸的干预作用。方法 K组、CBX、NS组SD大鼠各10只,K组、CBX组用PTZ点燃,再分别用生理盐水CBX干预3d,NS组注射生理盐水。观察3组大鼠的行为变化,采用RT-PCR方法观察颞叶和海马区PX1mRNA和CX36mRNA的表达。结果①K组,CBX组28d左右均达到点燃,NS组大鼠行为学无变化。②PX1mRNA在海马和颞叶的表达均为K组〉CBX组〉NS组（P〈0.05）,各组海马区的表达高于颞叶（P〈0.05）。CX36mRNA在海马和颞叶的表达均为K组〉CBX组〉NS组（P〈0.05）,各组颞叶的表达高于海马区（P〈0.05）。结论 PX1和CX36可能参与癫痫的发生发展,其阻断剂CBX有潜在的抗惊厥作用。     

以神经系统症状为首发的鼻咽癌11例分析

目的 探讨鼻咽癌的神经系统症状、治疗及治疗相关的毒副反应;提高对该病的认识.方法 回顾性分析11例以神经性症状为首发的鼻咽癌临床资料.结果 头痛是鼻咽癌早期最常见的症状,其次为眼外肌麻痹、后组颅神经损伤、听力减退.结论 鼻咽癌原发病灶靠近颅底,扩散力强,易出现头痛、颅神经损伤等神经系统症状.鼻咽镜下活检、颅底薄层扫描是提高诊断率、降低误诊率的有效措施.     

浅谈医学生参与式教育研究

医学生参与式教育研究是现代医学院教育的研究方向之一,提高医学生的参与意识,培养医学生的技能,结合一系列的现代教育工具,医学生参与式教育有其独特的意义和优势。