小檗碱对尿激酶和链激酶引发的溶栓作用的协助

目的验证小檗碱（ＢＲ）抗富含血小板血浆凝块收缩对两种纤溶酶原激活物引发的溶栓作用的协助。方法分试验组和对照组。前组每管加入不同浓度的ＢＲ。所有两组每管分别加入不同的纤溶酶原激活物（ＰＡ）。最后以ＥＬＩＳＡ法测纤维蛋白特异的水解产物Ｄ－二聚体。结果证明ＢＲ抑制凝块收缩后大大地促进了ＰＡ引发的凝块溶解，并证明尿激酶引发的作用大于链激酶。结论当以ＰＡ抢救心、脑动脉血栓病人时，若能在６ｈ以内先给病人使用具抗凝块收缩作用的抗血小板药物，则使用ＰＡ后可能会得到一快速的比较彻底的溶栓效果     

杞明片缓解视疲劳人体试食试验的研究

目的为了研究保健食品杞明片对人体视疲劳的缓解作用。方法将112例符合要求的受试者分为试食组和安慰剂对照组,每组56人。试食组连续服用60天杞明片,每天2次,每次2片,对照组按照同样服用方法、剂量服用安慰剂。试食结束后,两组各项安全性检查相比,组内及组间差异均无统计学意义(P 0.05);试食组受试者的明视持久度平均升高(11.25±10.32)%,症状总积分平均降低(3.21±2.06),与试食前自身相比均具有统计学意义(P0.05);与试食后的对照组相比,具有统计学意义(P0.05)。结果与结论表明杞明片能够起到缓解人体视疲劳的作用。     

血糖水平与急性有机磷农药中毒小鼠预后的关系

目的:探讨不同血糖水平与急性有机磷农药中毒小鼠(AOP P)预后的关系.方法:选择健康成年清洁级BALB/c小鼠50只,随机分为正常对照组(n=10)、敌百虫中毒组(AOPP组,n=20)、治疗组(敌百虫灌胃+长托宁治疗,n=20).治疗组与AOPP组共同使用等量540 mg·kg-1敌百虫灌胃,待出现有机磷农药中毒症状后,治疗组肌注0.02 mg·kg-1长托宁,AOPP组与正常对照组肌注等量生理盐水;各组小鼠剪尾测血糖;记录AOP P组与治疗组小鼠生存时间.结果:正常对照组一般状态均较好;AOP P组出现流涎、抽搐、精神沉郁等中毒症状;治疗组给予长托宁治疗后流涎、抽搐等中毒症状逐渐消失,精神状态逐渐恢复.AOPP组78.0％小鼠出现血糖升高,血糖值[(10.04±1.08)mmol·L-1]显著高于正常对照组[(6.05±1.58)mmol·L-1]与治疗组[(7.08±1.40)mmol·L-1](P<0.05);22.0％出现血糖降低,血糖值[(5.21±0.48)mmol·L-1]显著低于正常对照组与治疗组(P<0.05);治疗组血糖水平与正常对照组差异无统计学意义.AOPP组在50 min内高血糖小鼠死亡率(83.3％)高于低血糖小鼠(0);治疗组在2 d内高血糖小鼠死亡率(75.0％)高于血糖恢复正常小鼠(25.0％).AOP P组高血糖小鼠生存时间短于低血糖小鼠,且短于治疗组高血糖小鼠.结论:急性有机磷农药中毒后血糖水平升高的小鼠预后差,生存时间短、死亡率高;检测血糖水平对AOP P病情判断及预后具有重要意义.     

应用基于体素的形态测量学方法研究自发性正常压力脑积水

目的 研究自发性正常压力脑积水患者与正常人的颅脑结构形态学差异, 探讨有助于iNPH影像学诊断的指标。方法 应用3.0 TMR对10例iNPH患者及12名年龄相仿正常人行常规头颅MR扫描及全脑3D T1WI扫描。使用基于体素的形态测量学方法分析iNPH患者CSF分布、白质及灰质体积的变化。结果 VBM分析发现, 与正常人相比, iNPH患者侧脑室、3脑室、两侧侧裂池及鞍上池扩大, 内囊体积增大, 大脑纵裂旁以及额顶叶灰质体积增大;纵裂池及额顶叶脑沟变窄, 胼胝体压部、双侧侧脑室旁白质及额顶叶深部白质体积减小, 双侧颞叶灰质、尾状核、丘脑、海马体积缩小。结论 iNPH患者出现脑室系统、蛛网膜下腔的形态变化, 除此之外尚存在其他颅脑结构改变, 这些形态改变有助于iNPH的影像诊断。     

与缺氧诱导因子-1 α调控相关的缝隙连接 43蛋白磷酸化参与脑缺血再灌注损伤的机制

目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebral ischemia and reperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2) 15 mg/kg,实验时间设定为I/R后4 h及8 h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4) I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8 h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Western blot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P 0. 05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P 0. 05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。     

自发性正常压力脑积水的MRI研究进展

自发性正常压力脑积水是一种以步态不稳、进行性认知功能障碍、尿失禁为主要临床表现,脑脊液压力正常的脑积水类型。发病原因不明,但部分病人的临床症状在脑脊液分流术后得到改善。近年来MRI新技术如体积测量、相位对比电影法、扩散张量成像(DTI)、磁共振波谱(MRS)、磁共振弹性成像(MRE)等在自发性正常压力脑积水相关研究中有较多的应用,就MRI技术在自发性正常压力脑积水的诊断、鉴别诊断、分流手术结果的预测、病因探讨方面的研究进展进行综述。     

血清相关炎性标志物早期检测对成人不明原因发热诊断的价值

目的 评价降钙素原（PCT）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、中性粒细胞计数（NC）、血沉（ESR）、铁蛋白（SF）早期检测对成人不明原因发热（FUO）病因的诊断价值。方法 回顾性分析2010年1月至2014年12月安徽医科大学第一附属医院感染科收治的达到FUO诊断标准的成年病例（年龄≥16岁）303例,依照出院诊断分为感染性疾病组217例,风湿性疾病组51例,肿瘤性疾病组35例,对3组病例的PCT、hs-CRP、NC、ESR、SF水平进行比较。结果 风湿组hs-CRP水平最高,同时肿瘤组高于感染组;感染组的NC水平较高,且肿瘤组高于风湿组;hs-CRP、NC分别通过LSD法两两比较,组间差异有统计学意义（P < 0.05）;ROC曲线显示PCT、NC仅对感染性疾病的诊断有统计学意义,且感染组NC的AUC为最大;hs-CRP在感染组和风湿组的AUC相近;ESR仅在风湿组有统计学意义且有合理的准确性;SF对风湿性和肿瘤性疾病诊断均有统计学意义,但在风湿组AUC为最高。结论 PCT、hs-CRP、NC、ESR、SF的早期检测对成人FUO的病因诊断有重要的指向性,5项指标全面完善有更高的诊断价值。     

cAMP对大鼠颅脑损伤后神经功能及脑水肿的影响

目的 探讨蛋白激酶A（PKA）激活物cAMP对颅脑损伤（TBI）大鼠神经功能、脑水肿的影响。方法 选取120只成年雄性SD大鼠随机分为6组（每组20只）:假手术组（暴露硬脑膜而不给予液压打击）;高、中、低剂量cAMP组（TBI后1 h腹腔注射60、40、20 mg/kg PKA激活物8-Bromo-cAMP）;溶媒组（TBI后1 h腹腔注射cAMP溶媒二甲基亚砜10 μl）;模型组（液压打击处理）。TBI后48 h,采用神经损伤严重程度评分（NSS）评估神经功能,干湿重法测定脑含水量,免疫印迹法检查海马细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、非磷酸化缝隙连接蛋白43（NP-Cx43）、谷氨酸转运蛋白-1（GLT-1）及钠钾ATP酶的表达,高效液相色谱法检测海马谷氨酸（Glu）的含量。结果 TBI后,大鼠NSS明显增高（P<0.05）,脑含水量明显增加（P<0.05）,海马ERK1/2表达水平明显增加（P<0.05）,海马Glu含量明显增加（P<0.05）,而NP-Cx43、GLT-1、钠钾ATP酶表达水平明显降低（P<0.05）;cAMP干预后,显著逆转这些反应（P<0.05）,而且呈剂量依赖性。结论 大鼠TBI后,给予cAMP干预,激活PKA,可通过门卫效应抑制ERK1/2,使NP-Cx43、GLT-1及钠钾ATP酶水平明显增高,进一步降低Glu等脑毒性代谢产物、缓解脑水肿,从而改善大鼠神经功能。     

脑外伤后脑线粒体功能和结构改变及神经节苷脂治疗作用

目的从牛脑组织中提取神经节苷脂ＧＭ１,研究其对脑外伤后脑细胞呼吸功能和结构保护作用。方法把ＳＤ大鼠分成正常组,生理盐水治疗的损伤对照组及ＧＭ１治疗的损伤治疗组。结果发现对照组伤后８小时和１６小时Ⅲ态呼吸耗氧速率（Ｒ３）,呼吸控制率（ＲＣＲ）,磷／氧比（Ｐ／Ｏ）及氧化磷酸化效率（ＯＰＲ）有明显降低,治疗组则明显增加,且与正常组相近。对照组皮层神经元细胞和线粒体超微结构有明显损害,治疗组损害明显减轻。结论其可能机制与ＧＭ１保护膜脂和膜酶活性,维持膜内外离子平衡,减轻水肿及减少自由基形成等有关