脑卒中专门化生存质量量表(SS-QOL)中译本在冀南地区效度的研究

目的:探讨脑卒中专门化生存质量量表译本的效度。方法:对112名冀南地区脑卒中患者采用Rankin量表分级作为外在效标以评估辨别效度,同时进行卒中后1个月的NIHSS、Zung抑郁表、MMSE、Bathel指数、SF-36量表评定,以此作为“准金标准”,通过相关分析考察量表的效标效度。结果:随访发病后60例轻、中度脑卒中患者,SS-QOL译本以Rankin量表为外在效标的分组中,得分之间有显著差异。SS-QOL译本各领域显示与对应“标准”呈一定的相关性(相关系数0．37～0．89,P＜0．001)。结论:SS-QOL中译本在冀南地区轻、中度脑卒中患者中具有良好的效度。     

脑中动脉中度狭窄以上患者病灶侧侧支循环开放与灌注参数及出院3个月mRS评分相关性分析

目的探讨脑中动脉中度狭窄以上患者病灶侧侧支循环开放与灌注参数及出院3个月mRS评分的相关性。方法前瞻性选取2013年12月至2015年12月在邯郸市中心医院就诊的急性脑梗死(ACI)患者115例,进行CT灌注成像(CTP)和CT血管成像(CTA)检测,依据患者血管狭窄程度分成轻度(42例)、中度(39例)和重度(34例)组,依据血管狭窄中度、重度患者侧支循环评分(CS)分为侧支循环良好组(37例)和不良组(36例);对比轻度、中度和重度患者健康侧和病灶侧灌注参数情况;对比侧支循环不良组和良好组患者年龄、同型半胱氨酸(HCY)、总胆固醇(TC)、高血压、低密度脂蛋白(LDL-C)、灌注参数、入院NIHSS数值及出院3个月的mRS评分差异情况。结果轻度狭窄患者病灶侧CBF、CBV较健康侧显著下降,差异具有统计学意义(P0.05);中度狭窄患者病灶侧CBV低于健康侧,MTT及TTP高于健康侧,差异均具有统计学意义(P0.05);重度狭窄患者病灶侧CBV及CBF均低于健康侧,差异均具有统计学意义(P0.05)。对中度和重度患者进行CS评分显示,侧支循环不良组与良好组患者在出院3个月时mRS评分、CBV、MTT、TTP、CBF及入院时的NIHSS评分方面比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论脑中动脉中度狭窄以上患者对其脑血流灌注影响严重,不利于患者预后改善。     

减重步行训练对脑卒中患者下肢运动能力恢复的影响

目的：探讨减重步行训练（ BWSTT ）对脑卒中患者下肢运动能力恢复的影响。方法选择脑卒中患者200例,随机均分为观察组、对照组。对照组采取传统的康复技术进行康复训练,观察组在此基础上运用BWSTT进行下肢运动能力的恢复训练,共训练4周。采用运动功能（简式Fugl-Meyer 量表）、行走能力[功能性步行量表（ FAC）]、日常生活活动能力（ Barthel指数）、平衡功能（ Berg平衡量表）评价两组训练前后的运动功能。结果两组训练前后Fugl-Meyer量表、FAC、Barthel指数、Berg平衡量表评分均优于训练前（ P均＜0．05）,且观察组训练后各指标均优于对照组训练后（ P均＜0．05）。结论 BWSTT对脑卒中患者下肢运动能力的恢复具有较好的临床效果。     

减重步行训练对急性期脑梗死偏瘫患者平衡功能的影响

目的探讨减重步行训练对早期脑梗死后偏瘫患者平衡功能的影响。方法将74例急性期脑梗死后偏瘫患者随机分为常规康复治疗组和减重步行训练组各37例。常规康复治疗组由专业治疗师进行康复治疗,减重步行训练组除专业治疗师常规康复以外,同时采用减重步行训练。治疗后4周采用运动功能评定量表测评两组平衡功能。结果治疗4周后,两组无支撑站立评分和患侧单腿站立评分差异有统计学意义(P均<0.05),减重步行训练组平衡功能恢复水平优于常规康复治疗组。结论早期减重步行训练可有效提高急性脑梗死后偏瘫患者平衡功能康复水平。     

UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用及机制

目的 通过体外实验,研究UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用,并对其分子机制进行初步探究.方法 采用10μmol/L UNBS5162处理脑胶质瘤细胞U251细胞为实验组,二甲基亚砜处理为对照组,分别应用CCK8实验、Tran-swell实验、流式细胞凋亡实验检测UNBS5162对U251细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡的影响,应用蛋白免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达水平.结果 实验组细胞增殖能力低于对照组(P<0.05);并且其细胞迁移数和侵袭数均低于对照组[(18±5)个比(32±2)个,P<0.05;(30±2)个比(78±4)个,P<0.05];与对照组相比,实验组细胞凋亡率提高[(24.46±2.03)％ 比(5.75±0.74)％,P<0.05],且抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低、促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达量增加(P<0.05).与对照组相比,PI3K/AKT信号通路的关键蛋白AKT和mTOR的磷酸化水平受到抑制,其下游p70S6K蛋白表达水平也相应降低(P<0.05).绪论UNBS5162通过促进细胞凋亡对脑胶质瘤细胞的增殖和转移具有抑制作用,其机制与UNBS5162可以抑制PI3K/AKT信号通路的激活有一定相关性.     

UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用及机制

目的 通过体外实验,研究UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用,并对其分子机制进行初步探究。方法 采用10 μmol/L UNBS5162处理脑胶质瘤细胞U251细胞为实验组,二甲基亚砜处理为对照组,分别应用CCK8实验、Transwell实验、流式细胞凋亡实验检测UNBS5162对U251细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡的影响,应用蛋白免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达水平。结果 实验组细胞增殖能力低于对照组（P<0.05）;并且其细胞迁移数和侵袭数均低于对照组;与对照组相比,实验组细胞凋亡率提高,且抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低、促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达量增加（P<0.05）。与对照组相比,PI3K/AKT信号通路的关键蛋白AKT和mTOR的磷酸化水平受到抑制,其下游p70S6K蛋白表达水平也相应降低（P<0.05）。结论 UNBS5162通过促进细胞凋亡对脑胶质瘤细胞的增殖和转移具有抑制作用,其机制与UNBS5162可以抑制PI3K/AKT信号通路的激活有一定相关性。