血浆脑利钠肽水平对急性ST段抬高型心肌梗死急诊介入治疗后近期心室重构的预测价值

 目的 探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者急诊冠状动脉介入(primary percutaneous coronary intervention,p-PCI)治疗后血浆脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平对术后6个月内左心室重构的预测价值。方法 连续收集AMI患者100例作为研究对象,所有患者均于发病12 h内完成p-PCI治疗,于发病24 h时采肘静脉血检测血浆BNP水平。分别于术后第7天和术后6个月进行超声心动图检查,测定左心室舒张末期容积值(left ventricular end diastolic volume,LVEDV)等参数,并计算左心室舒张末期容积增长率。根据是否发生左心室重构,将所有研究对象划分为非重构组(△LVEDV<20%,n=72)和重构组(△LVEDV>20%,n=28)。做24 h时BNP水平预测术后6个月内左心室重构的受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,分析BNP水平对AMI患者术后6个月内发生左心室重构的预测价值。结果 AMI患者,发病24 h血浆BNP水平预测术后6个月内左心室重构的ROC曲线下面积为0.844,差异有统计学意义(P<0.05);截值为357.0 pg/ml时,预测发生左心室重构的特异性为81.9%,敏感性为75.0%。结论 AMI患者发病24 h时血浆BNP水平显著升高是近期发生左心室重构的重要危险因素,可为近期左心室重构的发生提供预测价值。     

螺内酯等药物长时间干预对大鼠心肌损伤坏死后心肌重构的影响

目的探讨螺内酯联用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β-受体阻滞剂长时间干预对大鼠心肌损伤（AMI）坏死后心肌重构及凋亡的影响。方法液氮冷冻左室游离壁固定部位造成急性心肌损伤（AMI）建立大鼠轻、中度心衰模型（损伤面积20%~40%）。将制模成功48只大鼠随机分为3组：a.单纯AMI组（n=16）;b.AMI＋卡托普利＋卡维地洛干预组（n=16）;c.AMI＋三药（卡托普利＋卡维地洛＋螺内酯）联合干预组（n=16）。另加d.假手术组（Sham,n=12）共4组。分笼饲养共14周。然后对于各组AMI后坏死面积、心功能及损伤坏死边缘区心肌细胞凋亡率等进行检测。结果各组存活可供研究用大鼠数量如下。a组：n=12;b组：n=13;c组：n=13;d组：n=12;（1）坏死面积（%）：以c组（28.01±6.56）最小,依次为b组（33.76±6.37）、a组（39.79±6.64）,P〈0.05;（2）凋亡率（%）：以d组（5.07±2.27）最低,依次为c组（10.26±2.46）、b组（13.68±1.86）、a组（16.22±3.07）,P〈0.05;（3）左室功能：LVSP（mmHg）：c组（121.55±12.48）较a组（102.63±19.34）、b组（105.89±14.08）高,P〈0.05;dp/dtmin（mmHg/min）：c组（5021.57±1141.26）较a组（4005.62±1427.84）、b组（3760.97±974.64）高,P〈0.05;LVEDP（mmHg）：c组（5.44±8.99）、b组（5.24±5.78）较a组（11.95±6.7）低,P〈0.05。结论大鼠急性心肌损伤坏死后早期采用螺内酯联用ACE抑制剂、β-受体阻滞剂长时间干预治疗,能够缩小损伤后坏死面积,降低损伤边缘区心肌细胞凋亡率,改善左室心肌重构和心功能。     

临时起搏电极两种固定方法的效果对比分析

目的 观察静脉留置针贴膜固定与缝扎固定临时起搏电极的效果.方法 将90例安置临时起搏器的患者随机分为A组与B组,A组患者临时起搏电极采用缝扎固定,B组患者临时起搏电极采用静脉留置针贴膜固定,对比两组患者的电极脱位率、局部疼痛和炎症反应.结果 (1)电极脱位情况:A组无脱位27例,轻度脱位8例,中度脱位4例,重度脱位1例;B组电极无脱位26例,轻度脱位7例,中度脱位5例,重度脱位2例,两组电极脱位情况间差异无统计学意义(u=0.37,P＞0.05);(2)A组无疼痛主诉患者5例,轻度疼痛22例,中度疼痛10例,重度疼痛3例;B组无疼痛主诉患者33例,轻度疼痛5例,中度疼痛2例,重度疼痛0例,两组局部疼痛情况间差异有统计学意义(u=7.23,P＜0.05);(3)A组无炎症反应患者17例,轻度炎症反应15例,中度炎症反应8例,无重度炎症反应者;B组无炎症反应患者32例,轻度炎症反应7例,中度炎症反应1例,无重度炎症反应者,两组炎症反应情况间差异有统计学意义(u=2.72,P＜0.05).结论 应用静脉留置针贴膜固定临时起搏电极方法简便易行,患者避免缝扎的痛苦,减少局部感染,易于接受.     

B超在神经外科术中及术后的应用

自1987年8月以来,我们对252例神经外科患者进行B超检查,其中102例行术中扫查并将结果与CT、术中所见及病理检查结果进行比较;对150例开颅术后患者经颅骨缺损或去骨瓣区进行扫查,以探讨B超的应用价值及各型脑肿瘤的B超图像特征,现报告如下。     

药物不良反应的原因及机理浅议

药物不良反应 ,是指药品在正常用法用量情况下出现的与用药目的无关的或意外对人体有害反应 ,包括药物的副作用、毒性作用 ,后遗效益 ,过敏反应 ,继发反应 ,特异性遗传素质等。药物不良反应发生一般有以下原因。1　药物方面的原因1 .1　药理作用 :很多药物在应用一段时间后 ,会     

疏血通注射液治疗急性脑梗死68例临床观察

<正>脑梗死是中老年人常见的内科疾病之一,发病率高,致残率高,病死率高。不但使患者产生心理障碍,而且会给家庭和社会带来沉重的经济负担。目前我国人口老龄化正在加速,将会面临更严重的危害。通过早期有效的药物治疗,减轻患者、家庭和社会的负担是当务之急。我科通过疏血通治疗急性脑梗死取得了较满意的疗效。现对68例患者进行回顾性分析,报道如下。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者降压效果及左室舒张功能的影响

目的 探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年原发性高血压患者降压效果及左室舒张功能的影响. 方法 80例老年原发性高血压患者每日清晨口服厄贝沙坦氢氯噻嗪,观察治疗前后血压的变化,并于治疗前后行彩色多普勒超声心动图检查测定左房内径(LAD)、舒张早期峰值流速(E)、舒张晚期峰值流速(A)和E/A值. 结果 治疗12周后收缩压、舒张压下降(P<0.05);LAD下降(P<0.05),E明显升高(P<0.01),A明显下降(P<0.01),E/A明显升高(P<0.01). 结论 厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗老年原发性高m压安全有效,可明显改善老年高血压患者的左室舒张功能.     

急性心肌梗死发病时间与梗死相关冠状动脉病变特点

目的通过冠状动脉造影了解急性心肌梗死患者冠脉病变特点,探讨其病变特点与发病时间关系。方法回顾分析因急性ST段抬高型心肌梗死住院行常规药物治疗,于发病2周后接受冠脉造影加支架术患者83例,根据其发病时间将患者分为二组：上午组（6：01-12：00,n=52）、其他时间组（12：01-次日06：00,n=31）,由两名医师双盲进行心电图及冠状动脉造影光盘阅读和测量,结合心电图及冠脉造影明确梗死相关血管病变特点,包括部位、梗死血管病变形态、类型及狭窄程度,进行统计学分析。结果上午组、其他时间组间梗死相关血管部位差异无统计学意义（P〉0.05）;偏心性病变上午组较其他时间组显著多见（P〈0.0125）,同心型、复杂型病变二组间差异无统计学意义（P〉0.0125）;而血栓性病变二组间差异无统计学意义（P〉0.05）;A型病变上午组较其他时间组显著多见（P〈0.0125）,B型病变、C型病变二组间差异无统计学意义（P〉0.0125）;冠脉病变狭窄程度二组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论急性心肌梗死相关血管中,A型病变及偏心狭窄病变与发病时间有关且多发生于晨起及上午。     

经颅多普勒诊断小脑动静脉畸形一例报告

经颅多普勒诊断小脑动静脉畸形一例报告总医院脑外科赵文萍，杨金玲，王明璐，浦佩玉由于经颅多普勒（ＴＣＤ）对脑血流动力学变化有特异性，我们用于诊断一例小脑动静脉畸形获得成功。现报告如下：患者男性，１６岁，晨起大便时突然头痛呕吐入院，检查神清、颈抵抗，其它...     

心包囊肿并发多浆膜腔积液1例

1病历报告
　　患者,女性,31岁,身高159 cm,体质量58 kg。主因间断胸闷、胸痛、咳嗽,伴胸腔积液2个月余于2013年5月17日入院。既往曾行“阑尾切除术”。月经史正常,生育1子,无早婚、早育史,无流产、早产、生育大出血史。否认吸烟、饮酒史。无理化毒物及放射物接触史。家族中无冠心病、糖尿病、高血压、高胆固醇血症史及遗传病史。患者于2013年3月10日突发胸痛,伴肩背部放射痛,逐渐缓解,门诊查心肌酶、D二聚体、心电图正常,查胸部CT示纵隔占位。口服“芬必得”治疗后未再发作胸痛。4月初患者出现咽痛,无咳嗽、咳痰、呼吸困难症状,未行处理。10 d后再次出现胸痛症状,性质同前,伴胸闷、气短,并出现低热,自行输入抗生素治疗3 d无好转,入当地医院查T 37.5℃,P 118次/分,BP 95/65 mmHg,化验查血常规正常,CRP 72 mg/L,血沉70 mm/H,ASO 778 U/mL,结核菌素试验阴性,淋巴细胞培养及干扰素测定正常,胸部CT示右中下肺及左上肺炎症表现,双侧胸腔积液、心包积液。腹、盆腔CT示少量积液。入院后给予左侧胸腔穿刺置管引流术,引流500 mL黄色微混液体,胸水化验回报：WBC 200×106/L,TP 33g/L,LDH 193 U/L,ADA 6 U/L。并行心包穿刺,抽出400 mL血性液体,可见絮状物,3 d共引流200 mL,心包积液化验回报：WBC 1300×106/L,多核比例80%,TP 60.6 g/L,LDH 939 U/L。2 d后行右侧胸腔穿刺置管引流术,引流600 mL桔色浑浊液体,胸水化验回报：WBC 1150×106/L,多核70%,TP 37.7 g/L,LDH 122 U/L。以上积液均未找到瘤细胞。经治疗后,患者胸闷好转,但体温升高,最高38.9℃。考虑“溶血性链球菌性急性风湿性心包炎”,给予“青霉素、泼尼松等”药物治疗,体温逐渐恢复正常。12 d后再次出现胸痛、胸闷,深吸气加重。复查胸部CT示：炎症基本吸收、少量胸腔积液、心包积液,心包膜明显增厚,纵隔占位。行纵隔占位穿刺术：有突破感,抽出白色黏稠液体0.1 mL,抗酸染色阴性,病理见角化的鳞状上皮细胞。泼尼松减量后体温出现上升,继续“抗生素、泼尼松等”治疗。10 d后,口服泼尼松10 mg每日一次维持,当地医院不除外“结核”,给予抗结核治疗,7 d后患者自行停抗结核药物。