颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血术后观察及护理

目的探讨颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血的术后观察及护理,提高手术成功率及患者的生存质量。方法对65例高血压脑出血患者采取颅内血肿微创清除术治疗,术后予以严密细致的观察及精心护理,预防及减少并发症的发生,并给予康复护理。结果 65例患者住院期间2例死亡,其中1例发生上消化道大出血,1例发生再出血,均抢救无效死亡;自动放弃治疗5例。生存患者随访6个月以上,完全恢复正常生活13例;部分恢复日常生活或可独立进行家庭生活18例;家庭生活需他人帮助,拄拐杖可行走21例,卧床不起但保存意识6例。结论颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血术后通过严密细致的观察和精心的护理,可预防及减少并发症的发生,提高手术成功率。     

低剂量伽玛刀照射治疗对功能区癫痫动物行为及其皮层神经元显微结构的影响

目的观察低剂量伽玛刀照射治疗对功能区癫痫猫的行为及其脑额叶功能区皮层神经元显微结构的影响,并探讨其意义。方法将80只猫随机分为A、B、C组。A组24只不做任何处理;B、C组各28只,均用猫额功能区皮质多次注射青霉素法制作点燃癫痫模型,c组造模成功后即予伽玛刀照射治疗。分别于治疗后4、8、12周,三组采用Smialowki6级评分法进行猫行为学观察,采用苏木精-伊红染色和光镜技术观察猫脑额叶功能区皮层神经元的显微结构。结果A组各时点均未出现痫性发作,B组造模成功后4、8、12周重度发作率分别为90％、80％、80％,而c组重度发作率分别为70％、60％、30％。在12周时,C组癫痫重度发作率与B组比较,P〈0．05。从第8周开始,与A组比较,B组脑额叶功能区皮层神经元数目明显减少（P〈0．05）;与B组比较,12周时C组脑皮层神经元数目显著增多（P〈0．05）。结论低剂量伽玛刀照射对功能区癫痫猫模型有明显的抗癫痫作用,其机制可能与降低额叶脑功能区皮质细胞凋亡有关。     

神经肽Y对海马神经元“癫痫样”动作电位的影响

目的探讨神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)对海马神经元"癫痫样"动作电位的影响。方法用无镁细胞外液处理原代培养12 d的海马神经元3 h,诱导海马神经元癫痫样放电,建立海马神经元癫痫样放电模型;用全细胞膜片钳电流钳模式检测神经元动作电位,分别给予0.1μmol/L和1μmol/L NPY各1μL,给药时间10 s,观察其对神经元动作电位频率及波幅的影响。结果无镁细胞外液处理神经元3 h,可以形成稳定的海马神经元癫痫样放电模型,频率16～23 Hz,波幅75～96 mV。模型组神经元动作电位频率为(18.00±2.32)Hz,而0.1μmol/L和1μmol/L NPY组分别为(4.75±1.04)Hz和(1.50±0.75)Hz。与模型组相比较,两种浓度NPY组均降低了动作电位发放的频率(P<0.05)。模型组神经元动作电位波幅为(82.25±5.17)mV,而0.1μmol/L和1μmol/L NPY组分别为(49.75±2.49)mV和(40.00±2.20)mV。与模型组相比较,两种浓度NPY组均降低了动作电位发放的波幅(P<0.05)。两种浓度NPY之间相比较,也有统计学差异(P<0.05)。1μmol/LNPY明显抑制了动作电位发放的频率和波幅。结论 NPY能够抑制无镁细胞外液诱发的神经元癫痫样电活动,为应用NPY抑制癫痫发作提供了细胞电生理学证据。     

脑磁图描记联合术中唤醒用于显微镜下切除功能区胚胎发育不良性神经上皮瘤

目的总结脑磁图(magnetoencephalography,MEG)描记与术中唤醒联合应用切除功能区胚胎发育不良性神经上皮瘤(dysembroplastic neuroepithelial tumor,DNT)的经验。方法根据MEG结果大体确定功能区范围,在唤醒麻醉下应用术中皮质电刺激刺激相应区域皮质,明确功能区和DNT边界。在显微镜下切除DNT 4例,观察治疗效果。结果 4例患者手术效果良好,无功能区损害。长期随访未出现癫发作及DNT复发。结论联合应用MEG与术中唤醒技术显微镜下切除肿瘤是治疗功能区DNT安全、有效的方法。     

塔里木盆地东南部啮齿动物调查

１９９８年５月和７月,作在塔里木盆地东南部下夹９５０夹次,捕获啮齿动物５４只,隶属４科７属７种,捕获率为５．６８％,其中包括大沙土鼠２７只,证实在塔里木盆地东南部地区确有大沙土鼠分布。     

患者视角下影响失眠认知行为治疗的治疗双方因素

目的探讨患者视角下治疗双方对失眠认知行为治疗(cognitive behavior therapy for insomnia, CBT-I)疗效影响的相关因素, 为更有效地实施CBT-I提供参考。方法对21例失眠伴抑郁、焦虑患者开展连续8次的CBT-I, 于基线时以及CBT-I治疗8周末时分别进行匹兹堡睡眠质量指数量表、汉密尔顿抑郁量表、汉密尔顿焦虑量表评估, 并进行2个时点的配对样本t检验;运用质性研究方法, 分别于治疗2周末、4周末、8周末进行半结构式访谈, 采用主题分析法对访谈资料进行编码分析。结果患者CBT-I治疗8周末与基线时比较, 失眠[(13.6±2.0)分与(6.9±2.4)分]、抑郁[(14.6±5.5)分与(5.0±3.6)分]及焦虑[(17.2±3.4)分与(5.3±3.9)分]症状在治疗后显著改善(t=-3.31、-3.19、-2.94, 均P<0.01)。质性分析结果显示, 影响CBT-I疗效的患者因素为治疗期待和认同、动力与依从、治疗内容内化;治疗师因素为:专业性、针对性、治疗风格、督促与监督、给予希望。结论患者依从性好, 参与程度高有利于CBT-I;...     

125I粒子平面布源剂量学研究

目的 探讨同活度、同数量125I粒子单平面不同排列的剂量学效应.方法 利用计算机三维治疗计划系统（3D-TPS）模拟9颗2.035×107Bq125I粒子的9种分布模式：按粒子排列间距（以x轴、y轴方向计,单位为cm）分x0.5、y0.5,x0.5、y1.0,x0.5、y1.5,x1.0、y1.0,x1.0、y1.5,x1.5、y1.5,x0.5、y0.5（2）1.0（即第1,3列粒子y向间距0.5 cm,第2列粒子间距y向1.0 cm）,x0.5、y1.0（2）0.5（即第1,3列粒子y向间距1.0cm,第2列粒子y向间距0.5 cm）,x1.0、y1.0（2）0.5（即第1,3列粒子y向间距1.0 cm,第2列粒子y向间距0.5 cm）.用专业图像分析软件计算出40,80,130,145和200 Gy剂量分布曲线及曲线包含的面积、长径、短径,再用公式计算：单位面积的医疗费用=（单颗粒子价格＋单颗粒子手术费）×粒子数/等剂量曲线包含面积.结果 粒子不同分布时相同等剂量曲线包含的面积、长径、短径和单位面积的医疗费用存在差异.40,80,130,145和200 Gy等剂量曲线内面积最大的粒子排列分别为：x1.5、y1.5,x1.0、y1.0,x1.0、y1.0,x0.5、y1.0,x0.5、y1.0,对应的面积分别为：1672.31,849.08,524.50,481.20和350.92 mm2.结论 同活度、同数量125I粒子的不同分布模式直接影响周边剂量.     

自体全厚皮片移植后表上—黑色素单位超微结构动态变化

目的：探讨自体全厚皮片移植后色素沉着的成因。方法：应用超微结构细胞化学技术观察自体全厚皮片移植后表皮－黑色素单位（Epidermal Melanin Unit,EMU)的超微结构动态变化,并借助电子计算机辅助图像分析技术,对黑色素细胞及色朊细胞内的黑色素小体形态学及分布形式进行分析。结果：术后48h内表皮黑色素单位处于崩解状态;术后72h后,表皮黑色素细胞（Melanocyte,MC）及角朊细胞（Kerationcyte,KC）功能及协同作用逐渐恢复并超过术前水平;1个月后,KC内,尤其是棘层及颗粒层KC内出现大量、呈单个分布的MS。结论：EMU内KC－MC协同功能增强及从基底层到颗粒层的KC内出现大量大体积、呈单个形式分布的MS,是造成过度皮片色素沉着的直接原因。     

自体全厚皮片移植后表皮一黑色素单位超微结构动态变化

目的探讨自体全厚皮片移植后色素沉着的成因.方法应用超微结构细胞化学技术观察自体全厚皮片移植后表皮-黑色素单位(EpidermalMelaninUnit,EMU)的超微结构动态变化,并借助电子计算机辅助图像分析技术,对黑色素细胞及角朊细胞内的黑色素小体形态学及分布形式进行分析.结果术后48h内表皮黑色素单位处于崩解状态;术后72h后,表皮黑色素细胞(Mel-anocvte,MC)及角朊细胞(Kerationeyte,KC)功能及协同作用逐渐恢复并超过术前水平;1个月后,KC内,尤其是棘层及颗粒层KC内出现大量、呈单个分布的MS.结论EMU内KC-MC协同功能增强及从基底层到颗粒层的KC内出现大量大体积、呈单个形式分布的MS,是造成过度皮片色素沉着的直接原因.     

白细胞介素24基因抑制体内胶质瘤生长的机制研究

目的:探讨人白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)基因抑制胶质瘤生长的作用机制.方法:建立人胶质瘤裸鼠动物模型,瘤内注射含有IL-24基因的重组腺病毒Ad5F35-IL24,观察肿瘤生长情况, TUNEL 法检测肿瘤细胞凋亡率, Western印迹法检测肿瘤组织中IL-24、双链RNA激活的蛋白激酶(double-stranded RNA activated protein kinase,PKR)、p-PKR、p38-MAPK和p-p38-MAPK蛋白的表达情况.结果:Ad5F35-IL24重组腺病毒感染裸鼠胶质瘤组织后,IL-24蛋白呈现高表达,胶质瘤的生长受到明显抑制(P＜0.01);TUNEL法检测发现肿瘤细胞凋亡率明显升高(P＜0.05);Western印迹法检测发现Ad5F35-IL24感染后PKR和p38-MAPK的蛋白表达及其磷酸化均较对照组显著升高(P＜0.01).结论:IL-24具有抑制胶质瘤生长和诱导其细胞凋亡的作用,其机制与上调并激活PKR和p38-MAPK蛋白途径有关.