非手术治疗76例脾损伤患者的临床观察与护理配合

脾损伤是临床常见的急危重症,现对1990年10月至2006年10月采用非手术治疗的76例脾损伤患者的临床观察和护理体会报道如下. 1 临床资料     

动脉性阴茎勃起功能障碍大鼠模型的建立及发生机制

目的：建立动脉性阴茎勃起功能障碍（ED）动物模型,并探讨其发生机制。方法：选取雄性Wistar大鼠30只,通过结扎大鼠双侧髂内动脉设立实验组(n=15),采用假手术设立对照组(n=15)。饲养4 周后,对2组大鼠行注射阿朴吗啡(APO)实验和电刺激海绵体神经 (ICP) 实验,评价其勃起功能;利用电镜观察2组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞的超微结构;采用免疫组织化学方法检测2组大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶（NOS）的表达。结果：在APO实验中实验组大鼠的勃起次数明显少于对照组(P<0.01);大鼠打哈欠次数两组之间无变化（P>0.05）;在ICP实验中实验组ICP增幅明显低于对照组(P<0.01);电镜显示实验组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞超微结构发生基底膜增厚、细胞膜平整、空泡增多、核固缩和染色质积聚改变;免疫组织化学结果显示实验组阴茎组织中NOS染色弱于对照组。结论：采用结扎雄性大鼠双侧髂内动脉方法建立ED 动物模型较为简便、可行且可靠;动脉性ED的发生与阴茎组织细胞超微结构改变和NOS低表达有关。     

腹股沟疝无张力修补术后复发原因分析及处理策略

目的 探讨腹股沟疝无张力修补术后复发原因及处理策略.方法 对2000年1月--2007年12月收治的673例腹股沟疝行无张力修补术临床资料进行回顾性分析. 结果 随访1--5年,随访率100%,术后复发6例,复发率0.89%.复发原因中,网塞游走2例,片下复发3例,网片皱缩1例.复发病例分别并存不同程度前列腺增生、慢性阻塞性肺气肿及慢性便秘.6例复发病例均经再次手术治愈出院.结论 重视围手术期处理及规范化操作可降低腹股沟疝无张力修补术后复发率.     

成龄大鼠肾上腺包膜不同部位自体移植的比较

目的：寻找成龄大鼠肾上腺包膜自体移植的最佳部位。方法：切除大鼠双侧肾上腺移植于肌肉内、大网膜内和肾被膜下（SRC），观察移植物再生情况。结果：移植包膜可存活及再生，移植子肌肉内的包膜再生差，移植于大网膜内、肾被膜下的包膜再生良好，可长期存活，并发挥正常的内分泌功能。结论：大网膜内、肾被膜下是肾上腺自体移植的理想部位。     

腹股沟疝无张力修补术临床应用

目的探讨腹股沟疝无张力修补术的临床应用。方法对2000年1月-2007年12月收治的673例腹股沟疝行无张力修补术临床资料进行回顾性分析。结果全组病例均Ⅰ期愈合出院，随访1-5年，随访率100％，术后复发6例．复发率0．89％。复发原因中，网塞游走2例，片下复发3例，网片皱缩1例。结论重视围手术期处理及规范化操作可提高腹股沟疝无张力修补术治疗效果及降低术后复发率。     

反义端粒酶寡核苷酸诱导膀胱癌细胞凋亡及对凋亡基因表达的影响

目的　探讨端粒酶反义核酸对膀胱癌细胞凋亡及凋亡基因表达的影响。方法　以端粒酶 RNA模板区为靶点 ,不同剂量的序列为TAGGGTTAGACAA的硫代磷酸修饰的反义寡核苷酸 (PS- ASON)作为实验组 (A、B、C) ,以硫代磷酸修饰 1 3个核苷酸的随机引物作为对照组 (D) ,仅加入培养液作为空白对照组 (E) ,与人膀胱癌细胞株 BIU87细胞共同孵育 ,光镜、电镜观察细胞形态 ,DNA凝胶电泳检测 ,流式细胞仪测定和分析细胞凋亡。流式免疫荧光技术检测 FAS、ICE的蛋白表达。结果　与随机引物及空白对照组比较 ,ASON实验组细胞在第 2、8天及 8d后出现较明显的凋亡峰和 DNA梯状电泳带 ,以及退化、凋亡形态学变化 ,凋亡率明显增高 (P<0 .0 0 1 ) ,并显示剂量的依赖性 (P<0 .0 1 )。 FAS、ICE蛋白表达的阳性率 ,实验组为 (89.42± 7.9) %、(89.86± 1 1 .4) % ,对照组为 (56.75± 6.36) %、(50 .4± 4.91 ) % ,与对照组比较 ,实验组 FAS及 ICE表达的阳性率均明显升高 (P<0 .0 1 )。结论　以端粒酶 RNA模板区为靶点的反义寡核苷酸引起膀胱癌 BIU87细胞退化、凋亡 ,对膀胱癌的治疗有潜在的意义 ;FAS、ICE的蛋白表达上调 ,共同参与了端粒酶 ASON诱导的膀胱癌 BIU87细胞的凋亡。     

前列腺偶发癌22例临床分析

目的:探讨前列腺偶发癌的临床和病理特征。方法:回顾1982年～1998年经耻骨上前列腺摘除术及经尿道电切术治疗的良性前列腺增生726例资料。结果:术后病理检出前列腺癌为22例,检出率为3.3%。其中A1期6例,A2期16例。高中分化腺癌占77.2%。病理学特征为在增生组织中存在单个或多个腺癌病灶。癌灶与增生组织分界不清,多数可见不典型增生。治疗:16例行双侧睾丸切除术。3年存活率为90%(20/22)。结论:偶发癌检出率低于国内其他报道。通过病理资料观察,提示前列腺癌发生发展变化的过程。提高早期前列腺癌的诊断,可以使其治疗达到满意的效果。     

肾癌细胞的凋亡与bc1-2的表达

目的 为阐明细胞凋亡在肾癌发生、发展中的作用及与bcl-2表达的关系。方法 应用免疫组化结合微波抗原修复和流式细胞荧光技术,对52例肾癌及14例癌旁正常组织的凋亡率及bcl-2的表达进行了定性、定量的测定,并就它们的相关性进行了分析。结果 正常肾组织的凋亡率为9.2±1.61％,肾痛组织的凋亡率为4.15±1.93％。肾癌组织凋亡率低于正常组织(P<0.001)。bcl-2在肾癌组织的阳性率和阳性蛋白细胞含量高于正常肾组织(P<0.05)。凋亡率与bcl-2的表达呈负相关(x=—0.9155,P<0.01),在bcl-2不表达的肾癌中,凋亡率也低于正常组织(P<0.001)。结论 bcl-2有很强的抑制肾癌细胞凋亡的作用,肾癌细胞凋亡率的下降可能有利于肾癌的发生和发展。另外我们推测在肾癌中可能还有其他抑制凋亡的因素存在。     

Bcl-2反义寡核苷酸诱导膀胱癌EJ细胞凋亡的研究

目的　探讨Bcl 2反义寡核酸对膀胱癌细胞凋亡的影响。方法　以Bcl 2基因的前六个密码子互补的、以硫代磷酸修饰的寡核苷酸(PS ASO)作为实验组 ,以硫代磷酸修饰的Bcl 2正义寡核苷酸为阴性对照组 ,仅加入培养液的作为空白对照组 ,与人膀胱癌细胞株EJ细胞共同孵育 ,光镜、电镜观察细胞形态 ,流式细胞仪测定和分析。结果　与阴性对照组及空白对照组比较 ,Bcl 2PS ASO实验组细胞在第 1 2、2 4、48、72h出现较明显的凋亡峰 ,以及凋亡等形态学变化 ,凋亡率明显增高 (P <0 0 5) ,并显示时间的依赖性。结论　Bcl 2反义寡核酸能诱导膀胱癌EJ细胞凋亡 ,对膀胱癌的治疗有潜在的意义。