促红细胞生成素治疗帕金森病的新进展

促红细胞生成素（EPO）已被证实具有明确的神经保护、促进神经再生等作用,在多种神经系统疾病的体内外实验中有明确疗效。对于EPO治疗帕金森病（PD）的研究也在不断地开展。目前,EPO虽然不作为治疗PD的一线用药,但有广泛运用的前景。因此,本文回顾EPO治疗PD的相关文献,结合近年来EPO治疗PD的一些新作用机制作一综述。     

骨髓基质干细胞对lactacystin-帕金森病大鼠的神经保护作用

目的探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)对lactacystin帕金森病(PD)大鼠的神经保护作用。方法取成年雄性SD大鼠骨髓,培养、分离、增殖和纯化BMSCs,培养至4～6代用于细胞移植。在大鼠单侧黑质致密部(SNc)立体定向注射蛋白酶体抑制剂lactacystin8μg,建立表达Lewy小体并向偏侧旋转的PD大鼠。实验组采用立体定向技术向纹状体区注射BMSCs,对照组注射等体积的生理盐水。观察移植前后大鼠的旋转行为变化以及BMSCs在脑内的脑源性神经营养因子(BDNF)表达、迁移及分化情况。结果实验组中71.43%的大鼠接受BMSCs移植后阿朴吗啡诱导的旋转行为较移植前明显改善(P<0.05),而对照组均未见旋转行为变化。BMSCs在大鼠脑内可以广泛迁移,分布于纹状体、胼胝体和皮质等部位,并表达BDNF;植入的BMSCs未能分化为多巴胺能样神经细胞。结论BMSCs很可能是通过分泌BDNF对lactacystinPD大鼠发挥神经保护作用。     

RhG-CSF与VEGF联合应用对快速老化模型小鼠P10认知障碍的影响

目的：观察重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）与血管内皮生长因子（VEGF）联合应用,对快速老化模型小鼠P10（SAM-P10）认知功能的改善作用。方法：选用72只SAM-P10为实验动物,随机分为对照组、rhG-CSF治疗组（单治组）、rhG-CSF与VEGF联合治疗组（联合组）,每组24只。对照组给予生理盐水,单治组皮下注射rhG-CSF 100μg/(kg·d),连续7d。联合组首先腹腔注射VEGF 50μg/(kg·d),连续3d,随后皮下注射rhG-CSF 50μg/(kg·d),连续7d。并于给药前及给药后第7、14、28、56d进行Morris水迷宫测试,观察其认知功能的变化。结果：对照组小鼠学习记忆能力下降,单治组和联合组均较对照组逃避潜伏期缩短,目的象限游泳距离百分比增加,且联合组优于单治组（P＜0.05）。结论：rhG-CSF与VEGF联合应用能改善SAM P10的认知障碍。     

急性脑梗死患者应用长春西汀片的临床疗效观察

目的：观察急性脑梗死后应用长春西汀片的临床疗效。方法符合入组标准的100例急性脑梗死患者,经过7天基础治疗后随机分为长春西汀片治疗组和对照组。长春西汀片治疗组患者口服长春西汀片治疗90天,对照组采用安慰剂治疗,比较分析两组患者治疗前后神经功能缺损程度（NIHSS）、改良 Rankin 量表（mRS）、Barthel 指数（BI）、简易精神状态检查表（MMSE）、血液流变学指标改变情况、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及临床有效率等指标,并监测药物不良反应。结果治疗90天后,治疗组 NIHSS 评分为（1．82±1．49）分、mRS 评分为（0．79±0．70）分、BI 评分为（91．24±9．21）分、MMSE 评分为（26．50±4．53）分,与对照组比较均显著改善,差异有统计学意义（P ＜0．05）。治疗组患者总有效率为95．7％,疗效显著,与对照组比较差异有统计学意义（P ＜0．05）。两组患者治疗前后血液流变学指标均明显改善,治疗组较对照组改善明显（P ＜0．05）。治疗组患者 SOD、MDA 在治疗90天后有所改善,但差异无统计学意义（P ＞0．05）。治疗期间未发现明显不良反应。结论脑梗死急性期后患者继续服用长春西汀片强化治疗,能有效促进神经功能恢复、改善日常生活能力、提高认知功能,并改善血液流变学指标,且无明显的不良反应,值得临床推广。     

阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性

目的研究重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉给药溶栓治疗急性脑梗死的临床效果。方法回顾性分析发病在4.5h内,具有溶栓指征的急性脑梗死患者105例,其中对照组56例仅给予抗血小板聚集、调脂稳定斑块等常规治疗方案,观察组49例给予rt-PA静脉溶栓治疗,24h后若无明显出血,开始给予脑梗死常规治疗。比较2组治疗后90d美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)评分及改良Rankin量表(mRS)评分改善情况,以评价rt-PA治疗急性脑梗死临床疗效。结果 2组治疗前NIHSS评分差异无统计学意义(P0.05),观察组溶栓后2h、24h、7d时NIHSS评分显著低于对照组(P0.05);观察组90d时mRS评分显示预后良好的患者较对照组明显增多,2组比较差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,观察组90d时Barthel指数评分明显升高(P0.05)。虽然观察组总体出血事件较对照组增高(P0.05);但2组症状性脑出血比较差异无统计学意义(P0.05)。结论发病4.5h以内,静脉给予rt-PA溶栓治疗急性脑梗死具有显著的临床疗效,且安全性较高,值得临床推广应用。     

多巴胺受体激动剂在延缓和治疗帕金森病相关运动并发症中的临床应用

本文从多巴胺受体激动剂的分类、作用机制和临床应用等方面综述多巴胺受体激动剂在延缓和治疗帕金森病相关运动并发症中的价值。     

Avertin预适应对缺血性脑损伤的影响

目的 探讨Avertin对局灶性脑缺血小鼠的梗死体积及神经功能缺损的影响,并观察凋亡蛋白Bcl-2和BAX的表达.方法 C57雄性小鼠随机分为干预组和对照组,每组6只.干预组腹腔注射Avertin麻醉小鼠.3 d后线栓法制作小鼠大脑中动脉梗死模型,缺血50 min之后再灌注.术后第1天和第3天进行神经功能缺损评分.ITC染色观察梗死体积的变化,免疫组织化学检测梗死周边区Bcl-2和BAX的表达,Western Blot检测磷酸化Akt的表达.结果 干预组和对照组的神经功能评分:术后24 h分别为(4.17±1.72)分和(6.67±2.25)分,术后72 h分别为(3.63±1.47)分和(6.23±1.17)分.干预组明显低于对照组,差异均有统计学意义(t值分别为2.87及2.92,P均<0.05).Avertin梗死体积:术后72 h,干预组和对照组的梗死体积分别为(23.83±10.17)cm3和(45.83±11.47)cm3,干预组明显低于对照组,差异有统计学意义(t=3.09,P<0.05).Avertin预适应可明显增加梗死周边区抗凋亡基因Bcl-2和磷酸化Akt的表达,并减低凋亡基因BAX的表达.结论 Avertin预适应可保护局灶性脑缺血所造成的神经功能缺损,减轻细胞凋亡.     

MMP-9、CD147、hs-CRP、IL-6对急性脑梗死伴微出血的诊断价值

目的探讨生物学标志物对脑微出血(CMB)的诊断价值。方法应用磁共振行常规序列及磁敏感加权成像(SWI)序列探测急性期脑梗死,选入84例患者,其中无微出血组62例、合并微出血组22例,并收集同期健康体检者40例,分别检验金属蛋白酶(MMP-9)、细胞外基质金属蛋白酶诱导剂(CD147)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)水平并进行相关分析。结果合并微出血组生物学标志物水平明显高于无微出血组,且均高于同期健康体检组,差异有统计学意义(P0.01)。Logistics回归分析显示生物学标志物水平与CMB相关,其中CD147与hsCRP检验效能最高。结论生物学标志物MMP-9、CD147、hs-CRP、IL-6与急性期脑梗死合并微出血密切相关,具有重要的诊断价值。     

两点单侧注射前脑内侧束建立PD大鼠模型及其行为学评价

目的 6-羟基多巴胺(6-OHDA)两点单侧注射前脑内侧束建立帕金森病(PD)大鼠模型,从行为学角度对模型进行评价.方法 104只SD大鼠随机分为正常对照组(n=14),生理盐水对照组(n=35)和模型组(n=55).模型组SD大鼠以6-OHDA立体定向两点单侧注射至前脑内侧束.术后不同时间点(第7、14、21、28天)进行行为学分析(姿势不对称性、前肢始动不能试验);术后第1周开始,每周1次腹腔注射阿朴吗啡(Apo)诱发大鼠旋转行为,连续6周,分别计数阳性大鼠例数.结果 模型组大鼠姿势不对称性和前肢始动不能试验指标与正常对照组和生理盐水对照组比较,有显著差异(P＜0.01);其行为学不对称性随时间延长而逐渐加重,至28 d后趋于稳定.第1、2、3、4周Apo诱发模型组大鼠旋转行为的阳性例数分别为9、12、12、1.结论 前脑内侧束单侧注射6-OHDA诱发大鼠的行为学改变与PD患者临床表现有相似之处.Apo诱发的PD模型大鼠旋转行为次数随损毁时间延长而增加,与其行为不对称性随时间延长加重的表现一致.实验为深入研究帕金森病发病机制奠定了基础.