原发性三叉神经痛微血管减压术中困难减压的处理

目的 探讨原发性三叉神经痛（PTN）微血管减压术（MVD）出现困难减压的处理方法以及疗效。方法 回顾性分析2013年1月至2019年12月采用MVD治疗的408例PTN的临床资料。术中出现困难减压56例,常规减压352例。对于困难减压病人,综合采取包括安置腰大池引流、神经内镜辅助、扩大松解桥小脑角区蛛网膜粘连、经小脑水平裂-小脑桥脑裂入路解剖显露,以及“架桥”等方法妥善处理。结果 术后随访0.5~5年。常规减压组术后即刻缓解37例,延迟缓解14例,无效5例;困难减压组术后即刻缓解267例,延迟缓解62例,无效23例。常规减压组术后即刻缓解率（75.85%,267/352）与困难减压组（66.07%,37/56）无统计学差异（P>0.05）,常规减压组术后有效率（93.54%,329/352）与困难减压组（91.07%,51/56）无统计学差异（P>0.05）。常规减压组术后总并发症发生率（7.7%,27/352）与困难减压组（10.7%,16/56）无统计学差异（P>0.05）。两组均无手术死亡病例及严重后遗症。结论 PTN病人MVD中出现的困难减压并不是影响MVD疗效的决定性因素,只要术中处理得当,困难减压病人术后也可以取得很好的疗效。术前应熟悉和掌握常见的困难减压的应对方法,并且秉持适可而止的理念,减少手术并发症,可进一步提高手术疗效。     

术中经食管超声评价儿童二尖瓣成形人工腱索植入的效果及临床价值北大核心CSCD

儿童二尖瓣脱垂多为先天性（腱索延长或断裂）,导致二尖瓣关闭不全,继发性左心增大、左心功能减低。我院行儿童二尖瓣成形人工腱索植入术治疗瓣叶脱垂,取得良好的效果。目前经食管超声（TEE）已成为二尖瓣成形术效果评价的常用方法,术后即刻观察二尖瓣反流量、人工腱索位置及活动情况,测量瓣叶对合高度及其他相关参数,因此,经TEE判断二尖瓣成形效果是较简捷和必要的手段。     

我国儿童面临的主要心理卫生问题及对策思考

1现状 在我国经济快速发展时期,无法避免的社会问题直接或间接地影响着儿童的心理健康.2011年,我国流动人口已接近2.3亿,接近六成的流动人口子女随父母一同流动[1],这些儿童的特殊成长背景影响其心理健康发展,成为其出现心理行为问题的危险因素[2],其中以分离焦虑、学习焦虑、强迫、社交退缩和多动问题最为常见[3];而未随父母流动的留守儿童则是分离焦虑、抑郁、意外伤害等多种问题的高发群体.     

膝关节弥漫型色素沉着绒毛结节性滑膜炎的手术治疗

目的比较开放性滑膜切除术与关节镜下滑膜切除术治疗膝关节弥漫型色素沉着绒毛结节性滑膜炎(PVNS)的治疗效果。方法回顾性分析北京协和医院1994年3月至2013年10月手术治疗的有完整随访资料的膝关节弥漫型PVNS患者47例,所有患者根据手术方式分为开放性手术组和关节镜手术组,其中开放性手术组17例(接受开放性滑膜切除术)、关节镜手术组30例(接受关节镜下滑膜切除术),两组术后常规放疗。术后平均随访时间(15.7±16.3)个月(10~30个月),记录所有患者手术前及末次随访时的关节活动度、国际膝关节评分委员会(IKDC)评分和Lysholm评分以及两组患者复发率,比较两组患者治疗效果和复发率。结果随访期间共8例患者复发,复发率17.0%;其中开放性手术组3例复发,复发率17.6%;关节镜手术组5例复发,复发率16.7%;两组复发率比较差异无统计学意义。开放性手术组末次随访和术前的膝关节活动度、IKDC评分和Lysholm评分分别为(97.5±14.3)°和(69.7±12.6)°,(74.5±6.1)和(38.6±5.4)分,(77.5±5.8)和(42.4±4.6)分,关节镜手术组末次随访和术前的膝关节活动度、IKDC评分以及Lysholm评分分别为(128.6±13.9)°和(64.9±13.2)°,(87.4±6.7)和(37.2±4.9)分,(86.2±6.2)和(41.9±5.3)分,末次随访均较术前显著增加(P均<0.05),关节镜手术组末次随访的关节活动度、IKDC评分和Lysholm评分均较开放性手术组显著增加,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论开放性滑膜切除术与关节镜下滑膜切除术治疗弥漫型PVNS的复发率相当,但后者膝关节活动度、膝关节功能评分显著高于前者,所以关节镜治疗膝关节弥漫型PVNS是一个较好的选择。     

炎性标志物与ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后心肌梗死面积的相关性及预测模型的构建研究

背景经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者发病12 h内最有效的治疗手段,可有效缩小心肌梗死面积(IS),但炎性标志物与STEMI患者PCI后IS的关系尚不完全明确。目的探讨炎性标志物与STEMI患者PCI后IS的相关性并尝试构建预测模型。方法选取2016年1月-2019年4月武汉市普仁医院收治的STEMI患者104例,根据PCI后3 d IS分为IS>19%组(n=60)和IS≤19%组(n=44)。比较两组患者年龄、性别、体质指数(BMI)、心率、血压[包括收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]、Killip分级、合并症(包括高血压、高脂血症、糖尿病)、ST段抬高幅度、心肌缺血时间、生化指标[包括高敏心肌肌钙蛋白T(Hs-cTnT),N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、肌酸激酶(CK)、纤维蛋白原(FIB)]及炎性标志物[包括中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)];炎性标志物与STEMI患者PCI后IS的相关性分析采用Pearson相关分析;STEMI患者PCI后IS的影响因素分析采用多因素Logistic回归分析;构建预测模型并绘制ROC曲线以分析其对STEMI患者PCI后IS的预测价值。结果 (1) IS>19%组患者年龄、ST段抬高幅度大于IS≤19%组,心率、KillipⅡ级者所占比例,Hs-cTnT、NT-proBNP、CK水平及NLR、PLR、LMR高于IS≤19%组,心肌缺血时间长于IS≤19%组(P<0.05);两组患者男性比例、BMI、SBP、DBP、高血压发生率、高脂血症发生率、糖尿病发生率及FIB水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2) Pearson相关分析结果显示,NLR (r=0.292)、PLR (r=0.272)、LMR (r=0.212)均与STEMI患者PCI后IS呈正相关(P<0.05)。(3)多因素Logistic回归分析结果显示,ST段抬高幅度[OR=1.997,95%CI(1.144,3.484)]、Hs-cTnT[OR=1.914,95%CI(1.163,3.148)]、NT-proBNP[OR=1.820,95%CI(1.009,3.281)]、NLR[OR=2.500,95%CI(1.566,3.992)]、PLR[OR=2.362,95%CI(1.466,3.804)]是STEMI患者PCI后IS的独立影响因素(P<0.05)。(4)构建预测模型:(模型1:ST段抬高幅度+Hs-cTnT+NT-proBNP,模型2:ST段抬高幅度+Hs-cTnT+NT-proBNP+NLR,模型3:ST段抬高幅度+Hs-cTnT+NT-proBNP+PLR,模型4:ST段抬高幅度+Hs-cTnT+NT-proBNP+NLR+PLR),ROC曲线显示,模型1、模型2、模型3、模型4预测STEMI患者PCI后IS的曲线下面积(AUC)分别为0.707[95%CI(0.653,0.757)]、0.720 [95%CI(0.667,0.769)]、0.744 [95%CI(0.692,0.791)]、0.884 [95%CI(0.843,0.917)],Youden指数分别为0.441、0.358、0.421、0.678。结论 NLR、PLR、LMR均与STEMI患者PCI后IS呈正相关,ST段抬高幅度、Hs-cTnT、NT-proBNP、NLR、PLR是STEMI患者PCI后IS的独立影响因素,且NLR、PLR参与构建的预测模型对STEMI患者PCI后IS具有较高的预测价值。     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型的建立及其胰腺、肾脏的组织学病理变化

目的探讨非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型肝外脏器胰腺、肾脏的组织学病理变化情况。方法将20只SD大鼠中的6只首先按完全随机配对分配到观察组(B组),将剩下的14只按体质量配对成7个区组,最后将每个区组中的1只大鼠按随机数字表分配到实验组(C组),其余7只为对照组(A组)。B组和C组给予高脂饮食,A组给予普通饮食。B组于实验第4、8、12周各处死2只,提取肝脏组织行HE染色,显微镜下观察肝脏病理切片是否达到脂肪性肝炎,第12周末建模成功(提示C组建模成功)。处死A组和C组全部大鼠,分别检测血清学指标ALT、AST、GGT、TG、TC、LDL、GLU、INS、HOMA-IR,取肝脏组织行HE染色;胰腺组织行HE染色观察大鼠胰腺腺泡和胰岛变化情况;肾脏组织行PAS染色,免疫组织化学desmin蛋白染色观察肾小球和足细胞desmin表达情况。计量资料2组间比较采用t检验。结果C组大鼠病理评分及血清ALT、GGT、LDL、TG、TC、GLU、INS、HOMAIR水平均高于A组(t值分别为4.67、2.83、2.34、4.58、4.78、3.00、2.97、3.80、4.10,P值均<0.05)。高脂组从第4周开始到第12周末肝脏病理改变为:肝小叶结构逐渐破坏,肝细胞胞浆内的小脂肪空泡逐渐转变为大脂肪空泡,汇管区逐渐出现炎症细胞浸润。高脂组第12周末胰腺病理改变为:胰腺腺泡细胞开始出现凋亡,萎缩,胰岛细胞未见明显异常。高脂组第12周末肾脏病理改变为:PAS染色阳性物质明显增多,肾小球体积增大,肾小球毛细血管基底膜增厚,毛细血管袢排列紊乱,系膜区增生明显;肾小管上皮细胞肿胀,部分管腔狭窄。高脂组肾组织免疫组化:肾小球足细胞desmin表达增强。结论高脂饮食诱导大鼠成功构建大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型;大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型可能导致胰腺腺泡细胞凋亡、萎缩;肾脏肾小球体积增大,毛细血管基底膜增厚,系膜增生,足细胞损伤。