老年人脑动静脉畸形的治疗

目的总结老年人脑动静脉畸形的治疗经验。方法对2002年12月至2005年8月收治的17例老年脑动静脉畸形病例进行回顾性研究。结果17例患者年龄55~74岁,平均年龄63.4岁,其中男性12例,女性5例。17例患者中11例出现脑出血而急诊入院,4例因突发癫痫急诊入院,仅2例因头痛平诊入院。入院后有10例病患通过急诊显微神经外科手术清除脑内血肿同时切除畸形血管团,除1例放弃治疗,1例行介入栓塞 γ刀治疗外,其他病例于入院后1周内择期显微神经外科手术清除病灶及畸形血管团。术后死亡2例,1例因大面积脑梗塞而死亡,另1例因就诊时脑出血已继发脑疝,于术后死亡。术后发生偏瘫1例。其他病患无严重神经功能废损而顺利康复出院。结论老龄不一定是手术的绝对禁忌症,通过显微神经外科手术治疗老年人脑血管畸形,可以达到切除病灶,预防出血,从而改善患者生活质量的目的。     

颅内常见肿瘤多体素质子磁共振波谱研究

目的:评价多体素(multi-voxel)质子磁共振波谱(protonmagneticresonancespectroscopy,1HMRS)技术对颅内常见肿瘤的定性诊断及鉴别诊断价值。方法:回顾性分析41例经病理检查证实的颅内肿瘤患者的多体素1HMRS资料,依据病检结果,比较不同肿瘤组织与正常脑组织以及各肿瘤组织之间主要代谢物峰值及相对比值的变化;并进一步定量界定相关代谢物峰值及相对比值的变化范围;分析多体素1HMRS对颅内肿瘤诊断及鉴别诊断的价值。结果:本研究共纳入颅内肿瘤患者41例,通过比较其多体素1HMRS主要代谢物信号强度的差异,得到以下结果:(1)胶质瘤组织NAA、Cho、MI值与对侧脑组织相比存在统计学差异;脑膜瘤组织NAA、Cho、MI及Lac值与对侧脑组织相比存在统计学差异;听神经瘤组织NAA、Cho、MI值与对侧脑组织相比存在统计学差异。(2)ΔNAA、ΔCho值在胶质瘤组织与脑膜瘤之间存在统计学差异。胶质瘤ΔNAA值的95%可信区间为-6·38~-2·56,ΔCho值的95%可信区间为3·16~6·97;脑膜瘤ΔNAA值的95%可信区间为-11·58~-6·59,ΔCho值的95%可信区间为5·89~10·20。结论:(1)多体素1HMRS能够灵敏准确地反映出颅内肿瘤组织与对侧脑组织之间的代谢差异,以及不同类别肿瘤组织之间的代谢差异,具有对颅内肿瘤进行准确诊断和鉴别诊断的价值。(2)Δ代谢物是本次研究中我们提出的一套具有交流价值的新指标,经定量分析证实,能够对颅内肿瘤进行诊断及鉴别诊断,其效能与目前常用的代谢物相对比值等指标接近,具有进一步研究证实的价值。     

血管内带膜支架技术治疗椎动脉夹层动脉瘤及颈内动脉海绵窦瘘

目的 探讨血管内带膜支架治疗椎动脉夹层动脉瘤和颈内动脉海绵窦瘘(carotid cavernous fistula, CCF)的临床疗效. 方法 2006年3月-2007年5月,采用Jostent带膜支架治疗4例椎动脉夹层动脉瘤以及3例CCF.患者均为男性.椎动脉夹层动脉瘤患者年龄37～57岁;左侧3例,右侧1例.主要症状为突发头痛、呕吐;头部CT均示蛛网膜下腔出血;病程2 d～10年.CCF患者年龄35～51岁;左侧2例,右侧1例.主要症状为头痛,一侧眼球突出、胀痛,球结膜充血伴视力下降;1例有反复鼻腔大出血病史;出现症状前2 d～1个月均有头部外伤史;病程1周～2个月. 结果 椎动脉夹层动脉瘤均完全闭塞,椎动脉保持通畅,附近小脑后下动脉及小脑前下动脉保持通畅;无手术相关并发症发生.4例均获随访,随访时间8个月～2年,无症状复发及颅内再出血.CCF患者瘘口均完全闭塞,颈内动脉保持通畅;术后3 d患者眼球突出及球结膜充血表现均明显改善.3例均获随访,随访时间1～3个月;患侧视力均有不同程度改善. 结论 血管内带膜支架是治疗椎动脉夹层动脉瘤和CCF的有效方法 之一.     

美国1999~2004年药物致死性不良反应分析

目的：分析美国1999～2004年药物致死性不良反应资料的特点,为我国药物不良反应控制工作提供建议。方法：数据来自美国居民死因登记资料,采用药物致死率评价致死性药物不良反应在性别、种族、药物类别和年龄组间的差别。结果：1999～2004年美国药物不良反应造成1700人死亡,药物致死率为0.10/10万,男性和女性之间无差别。美国黑人及印地安人药物致死率为0.12/10万,白人为0.10/10万,其他种族为0.04/10万。从5～9岁年龄组开始,药物致死率随年龄增长呈快速上升趋势。1999～2004年,造成死亡例数最多的前5类药物分别为血液和造血系统的药物、解热镇痛药和抗炎药、常用系统性药物、抗生素和激素类药及其拮抗药。在20～84岁的人群中,引发白人死亡的最主要的3类药物为抗凝药、阿片类镇痛药、胰岛素和口服降糖药,引发黑人和印地安人死亡最主要3种药物为乙内酰脲类药、抗凝药和未查明的麻醉药品。在84岁以上的人群中,造成白人死亡的最主要的3类药物为抗凝药、阿片类镇痛药和其他类非甾体类镇痛药;在黑人和印地安人及其他种族中,各类药物造成的死亡人数均少于3例。结论：美国1999～2004年药物致死性不良反应存在明显的种族、年龄和药物类别差异,政府在制定干预措施时应有所区别,我国政府应借鉴美国做法尽快完善药品不良反应监测系统。     

VonHippel—Lindau病一例

ＶｏｎＨｉｐｐｅｌ Ｌｉｎｄａｕ病 (ＶＨＬＤ)为一种常染色体显性遗传的家族性肿瘤性疾病。主要表现为中枢神经系统血管母细胞瘤、视网膜血管瘤、肾细胞癌、肾上腺嗜铬细胞瘤以及胰、肾、附睾等器官囊肿或肿瘤。虽然肿瘤多为良性 ,但由于常累及多个脏器 ,对生命的威胁较大 ,故受到了临床工作者的重视。该病较为罕见 ,本院收治 1例 ,表现为脑干血管母细胞瘤合并双侧多发性肾上腺嗜铬细胞瘤 ,现报告如下。患者男 ,17岁 ,学生。因视力下降 6月 ,呕吐 4月 ,吞咽困难 ,言语不清半月于 1997年 12月 1日以“高血压原因待查”入院。入院前 6月 ,患…     

沐舒坦对吸入性肺损伤大鼠的肺保护作用

目的评价预先使用药物沐舒坦对稀盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用,为临床治疗提供理论依据。方法30只健康SD大鼠随机分成3组:A组为生理盐水吸入组;B组为稀盐酸吸入组;C组为稀盐酸吸入加沐舒坦处理组。C组预先以50mg/kg沐舒坦腹腔注射,每日1次,连续3d;A、B两组则以腹腔注射等体积生理盐水代替。第3d腹腔注射沐舒坦或生理盐水30min后,A组以1.2ml/kg(pH5.3)的生理盐水经气管内注入造成非盐酸吸入肺损伤作为对照;B、C组则以1.2ml/kg(pH1.25)的盐酸加生理盐水混合液经气管内注入制备盐酸吸入性肺损伤模型。观察盐酸注入5h后大鼠动脉血气、肺湿/干重比(W/D)以及光镜下肺组织病理改变及肺损伤评分。结果1B、C组动脉血氧分压(PaO2)在盐酸吸入5h时比A组明显降低,B组又低于C组,组间比较差异均有显著性(P均<0.01);但pH和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)在3组间差异无显著性(P>0.05)。23组W/D由低到高依次为A组、C组和B组,组间比较差异均有显著性(P均<0.01)。3光镜下组织病理学观察发现,B组肺损伤最为严重,而C组损伤比B组要轻;肺损伤程度评分A组最低,C组较B组低,3组间比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论沐舒坦能减轻稀盐酸吸入所引起弥漫性肺损伤。     

颅咽管瘤细胞周期特点及其临床意义

目的 检测颅咽管瘤(CP)的细胞增殖、凋亡指数及细胞周期动力学特点,观察与肿瘤复发的关系.方法 采取前瞻性队列研究方案,流式细胞技术(FCM)检测肿瘤细胞的染色体变化及增殖、凋亡分数,测定CP组织细胞s期分数,Tanel·POD法测定肿瘤细胞凋亡,结合电镜观察肿瘤超微结构及与周界正常组织关系,评价CP亚型釉质上皮型/鳞形上皮型、复发组/非复发组、原发组/复发组间瘤细胞周期动力学特点.结果 CP细胞为二倍体,釉质上皮型肿瘤实质部分坏死、凋亡率小于鳞形上皮瘤实质成分(P<0.05),但二型肿瘤细胞凋亡率均较低下;釉质上皮型肿瘤细胞较鳞形上皮型增殖活性强,前者S期分数、G2/M+s值也显著高于后者,釉质上皮瘤、鳞形上皮瘤复发组和非复发组比较也得出类似结果(P相似文献   

缺氧和机械损伤诱导大鼠神经细胞凋亡的体外研究

目的 探讨神经细胞调亡与缺氧和机械损伤的关系。方法 体外原代培养大鼠神经元细胞，经低氧或机械损伤处理后，应用光镜、电镜、末端脱氧核苷酸介导的Ｘ－ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴｄＴ－ｍｅｄｉａｔｅｄ ｄＵＴＰ ｎｅｉｋ ｅｎｄ ｌａｂｅｌｉｎｇ，ＴＵＮＥＬ）法、流式细胞仪、ＤＮＡ凝胶电泳及免疫组化分析细胞凋亡及其相关基因表达的改变。结果 经低氧或机械损伤后神经细胞出现恨的形态改变；其ＤＮＡ呈现“梯状”断裂     

医院共用信息管理平台之架构

医院内各信息系统的应用对加强医院管理、提高工作效率起到重要作用。如何管理好这些应用系统，使之既方便使用，又便于维护，最大限度地发挥效能，本文提出了一种医院共用的信息管理平台之架构。     

Feeney法建立大鼠闭合性脑损伤模型及评估

目的使用F eeney法建立符合临床研究的大鼠闭合性脑损伤模型,并对其进行评估。方法应用自行设计制造的撞击装置,按照F eeney法复制闭合性脑损伤。撞击装置由支架、套管、砝码和脚板四部分组成。采用96只3月龄SD雌性大鼠随机分为3组:对照组(A组),不给予撞击;轻伤组(B组),打击能量400 g.cm撞击一次;重伤组(C组),打击能量800 g.cm撞击一次;每组32只。分别于致伤后6、24 h,3、7 d,观察大鼠脑损伤早期生理反应、病理改变,并测定脑含水量的变化。结果B、C组大鼠伤后均表现为血压骤升后骤降、脉搏加快、呼吸深快或暂停,甚至永久停止;尤以C组明显。B、C组致伤后6 h均出现损伤灶皮质挫伤淤血、周围神经元变性等病理改变,脑含水量明显增加,7 d后大致正常;伤后12 h损伤灶有透明血栓形成,3 d伤灶周围神经胶质细胞增生,7 d伤灶局部液化坏死。而且病理损伤程度随撞击力和撞击面积上升而逐渐加重,当撞击力上升至1 200 g.cm时,大鼠多因呼吸骤停死亡。结论建立的大鼠颅脑损伤模型基本符合临床闭合性脑损伤的病理学改变与病理生理特点,是一种较为实用的方法。