创伤性颈动脉海绵窦瘘的介入栓塞治疗

目的：探讨创伤性颈动脉海绵窦瘘的临床表现和血管内介入栓塞治疗效果。方法：回顾性分析本组共12例创伤性颈动脉海绵窦瘘的临床表现，采用可脱性球囊微导管技术经股动脉途径闭塞颈内动脉破口处。结果：全部病例均一次性治愈，11例成功地闭塞了瘘口，颈内动脉主干保持通畅（11／12），1例同时闭塞了瘘口及颈内动脉主干。11例获随访6mo-4.2a，无复发。结论：采用可脱性球囊栓塞技术是治疗创伤性颈动脉海绵窦瘘的首选方法。     

脑胶质瘤患者尿激酶型纤溶酶原激活因子基因的表达

目的　研究尿激酶型纤溶酶原激活因子 (u PA)与人脑胶质瘤恶性生物学行为的关系 .方法　采用 Northern印迹分子杂交和免疫组化方法检测 43例人脑胶质瘤和 5例正常脑组织 u PA m RNA及蛋白的表达 ,并与临床生物学参数进行综合分析 .结果　上述组织或细胞均表达 2 .5 kb的 u PA m R-NA转录物 ,高级别胶质瘤较低级别和正常脑组织 u PA m R-NA表达水平明显增高 (P<0 .0 1 ) ,但低级别胶质瘤和正常脑组织 u PA m RNA表达水平无明显差异 (P>0 .0 5 ) .术后 1 8mo内复发和生存期小于 3a者 u PA m RNA表达显著高于术后 1 8mo无复发及生存期大于 3a者 (P<0 .0 1 ) ;靠近坏死区域的瘤细胞亦有 u PA m RNA表达 ,u PA m RNA表达水平与胶质瘤微血管数量呈正相关 (r=0 .5 6 ,P<0 .0 1 ) ,而与患者性别、年龄及肿瘤大小则无显著相关 .u PA蛋白主要分布在胶质母细胞瘤、间变性星形细胞瘤组织的瘤细胞及内皮细胞 ,低级别胶质瘤较少 .结论　 u PA基因表达可能与胶质瘤的恶性发展有关 ,对预测高级别胶质瘤的侵袭性及术后复发方面具有重要作用     

8 Hz130dB次声作用后鼠脑mGluR1〆的改变

目的　探讨 8 Hz 130 d B次声作用后代谢性谷氨酸受体 1α(m Glu R1α)在鼠脑各核团中表达的改变及其意义 .方法　 SD大鼠 40只随机分为对照组及次声作用 1,7和 14次共 4组 ,次声作用组用 8Hz 130 d B的次声按规定次数作用 ,每次 2 h.多聚甲醛心脏灌注固定鼠脑 ,免疫细胞化学染色 ,光镜下观察 m Glu R1α在各核团表达改变 .结果　次声作用 1次组 ,大多数核团 m Glu R1α阳性神经元表达增多 ;至 7次组免疫反应阳性神经元数目增多显著 ,细胞淡染 ,中间低密度 ,类空泡样变 .核团内免疫阳性纤维同时增多 ,染色加深 ;14次组各核团阳性神经元减少至或低于正常水平 .结论　次声作用可引起脑内多数各核团神经元 m Glu R1α表达增高 ,提示 m Glu R1α是介导谷氨酸兴奋性毒性 ,引起神经元损伤的主要因素之一     

脑弥漫轴索损伤大鼠脑干听觉诱发电位的变化

目的 研究脑弥漫轴索损伤大鼠脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）的变化及机制。方法 成年大鼠２０只,制作头颅瞬间侧向旋转致伤脑弥漫轴索损伤模型,测量头颅旋转前及旋转后６ｈ脑干听觉诱发电位,测量电极置于颅顶左侧Ｃ２点,左耳予短暂ｃｌｉｃｋ声刺激,右耳持续干燥声掩蔽,经１０００次叠加平均,记录ＢＡＥＰ和波形的潜伏期、波间期和波幅值,结果 大鼠头颅旋转后６ｈⅢ和Ⅴ波潜伏期、Ⅰ￣Ⅲ和Ⅲ￣Ⅴ波波间期明显较旋转前延长     

颈脊神经后根选择性离断术后伴发舌体损伤1例

正颈脊神经根选择性离断术(selective posterior rhizytomy,SPR),是治疗上肢痉挛性运动障碍的手术方式,常在气管插管全麻下进行,体位多采用俯卧位;术后出现舌损伤患者文献鲜有报道,故未被普遍认识;一旦发生会给患者造成痛苦并且容易引发医疗纠纷。我科最近收治1例脑性瘫痪患者,因左上肢肌张力过高行SPR,术后并发舌体损伤1例,经积极治疗后恢复良好,现报道如下。     

血管减压术后失聪,高压氧治疗能恢复听力吗

患者女性,60岁。因患左侧面肌痉挛多年,经服黛力新、妥泰、卡马西平等药,并进行维生素B12封闭、针灸等治疗,无明显效果,注射肉毒素只能维持3个月。7月20日在省医院神经外科施行血管减压术。术后面肌痉挛消除,但却遗下听力丧失的后遗     

地震致颅脑损伤20例

2008年5月12日,四川省汶川县发生里氏8.0级强烈地震.地震所致的伤员有181人转运我院,其中入住我院神经外科的伤员20例,占11.6%,经治疗全部康复出院.现报告如下.     

次声作用后鼠脑CA_1区mGluR1α表达改变及其拮抗剂MCPG的作用研究

为探讨次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α表达改变规律 ,并观察mGluR1α拮抗剂MCPG的作用。将 12 0只SD大鼠随机分为次声作用组及MCPG治疗组 ,两组再分为对照组及次声作用 1、7、14次组 ,每组 15只。用 8Hz 130dB的次声按规定次数 ,每次作用 2h。免疫细胞化学染色 ,光镜、透射电镜观察形态改变。结果显示 :次声作用 1次组mGluR1α阳性细胞数即出现变化 (P <0 0 5 ) ;7次组表达最为显著 (P <0 0 1) ;14次组减少至正常水平。MCPG治疗组mGluR1α阳性值与等数次声组之间无差异 (P >0 0 5 )。形态学研究证实 ,MCPG对神经元有明显保护作用。提示次声作用可通过mGluR1α介导兴奋性神经毒作用 ,mGluR1α活性改变是导致次声性脑损害的因素之一。     

次声作用后mGluR1α、mGluR5在CA1区表达的改变及MCPG的保护作用

目的探讨次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α和mGluR5表达改变的规律,并观察其拮抗剂MCPG的作用。方法160只SD大鼠随机分为次声作用组及MCPG治疗组。两组再分为对照组及次声作用1次、7次和14次组。用8Hz、130dB的次声按规定次数,每次作用2 h。用免疫组织化学染色和原位杂交的方法检测mGluR1α和mGluR5的表达,光镜下观察MCPG治疗后神经元形态的改变。结果与对照组相比较,次声作用1次后,mGluR1α与mGluR5的阳性细胞数和吸光(A)值即改变( P∨0.05);7次组改变最显著( P∨0.01);14次组恢复至正常水平。形态学研究证实,MCPG对CA1区神经元有明显的保护作用。结论次声作用可通过mGluR1α和mGluR5介导兴奋性神经毒作用, 其活性的改变是导致次声性脑损害的因素之一,MCPG对次声性脑损伤具有保护作用。     

高原地区大骨瓣减压救治重型颅脑损伤体会

重型颅脑损伤患者多合并有严重的脑挫裂伤、脑水肿、颅内血肿致恶性颅内高压,易早期形成脑疝,死亡率和伤残率高.2002年以来我们采用标准大骨瓣减压术救治重型颅脑损伤共127例,取得较满意疗效.现报告如下: 一、对象与方法 1.一般资料:本组共127例,男性101例,女性26例,年龄12～67岁,平均37.6岁.伤因:车祸伤86例,坠落伤26例,砸伤和打击伤15例.排除单纯硬膜外血肿及合并严重多脏器损伤患者. 2.临床表现:术前均有不同程度的意识变化.人院时GCS评分3～8分104例,其中3～5分22例,6～8分82例,9～10分23例.一侧瞳孔散大72例,双侧瞳孔散大26例.其余29例双侧瞳孔等大,反射迟钝.