融合医疗科技 推动成长共赢——2007 ARBOR嵌入式技术论坛诠释“数字企业、数字生活”

5月29日和5月31日下午,由嵌入式工业电脑厂商ARBOR公司主办,深圳市英芙华科技有限公司、上海医疗器械行业协会、深圳市医疗器械行业协会协办,并得到英特尔(中国)公司、微软(中国)公司、深圳     

原发性上消化道恶性淋巴瘤26例临床诊治体会

目的 探讨原发性上消化道恶性淋巴瘤(PMUGL)的诊断和治疗方法.方法 分析PMUGL26例患者的临床资料.经胃镜检查22例.26例患者均行手术治疗,病理证实为PMUGL.根治手术23例.其中12例行术后化疗,1例行术后放疗.结果 通过电话或门诊复诊随访,随访时间为7～53个月,删失7例,随访19例.本组患者1、2、3年的累积生存率分别为76.4%、.58.9%、31.2%.结论 早期正确诊断有利于PMUGL的治疗.根治手术是一种有效的治疗方法,尤其对于早期患者.     

SOD基因克隆及真核表达载体构建

[目的]克隆超氧化物歧化酶(SOD)基因，构建逆转录病毒(pLNCX)-SOD真核表达载体转染复合体，为基因转染及基因治疗进行准备。[方法] RT-PCR法扩增SOD基因，DLNCX载体进行限制性酶切、去磷酸化，电泳后回收切开的pLNCX及SOD片段，经连接反应后构建pLNCX-SOD真核表达载体。[结果] 大鼠心肌细胞提取的总RNA电泳结果，28s和18s两种核糖体RNA的位置和亮度说明提取的RNA是完整的。SOD cDNA测序结果表明，克隆的SOD cDNA序列与大鼠SOD序列一致。质粒的所有克隆均具有同样大小，与计算结果一致，为7．0kb。限制性酶切电泳结果显示，pLNCX-SOD经HindⅢ酶切后，得到了约500bp的SOD片段，说明质粒的构建是正确的。[结论] 克隆了大鼠SOD基因，构建了pLNCX-Cu／Zn SOD真核表达载体复合体。     

原发性胆囊癌发生高危因素分析

目的探讨原发性胆囊癌发生的高危因素。方法回顾性分析1990年1月~2004年12月手术治疗并经病理检查确诊的48例原发性胆囊癌患者的临床资料。其中合并胆囊结石34例,胆囊息肉5例,胰胆管汇合异常1例。结果48例患者中行胆囊单纯切除术27例,占56.25%;胆囊癌根治术12例,占25.00%;扩大根治术4例,占8.33%;姑息性切除及引流术2例,占4.17%;肿瘤活检术3例,占6.25%。1、3、5年生存率早期组(Ⅰ+Ⅱ期)分别为55.6%(15/27)、11.1%(3/27)、7.4%(2/27),中晚期组(Ⅲ+Ⅳ+Ⅴ期)分别为10.5%(2/19)、0、0;两组间1、3、5年生存率比较差异有统计学意义(P<0.05)。术后1、2、3年生存率分别为35.40%、0.06%、0.04%;术后随访46例,随访时间为2个月至7年。结论胆囊结石、胆囊息肉及胰胆管汇合异常是原发性胆囊癌高危因素。     

谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡和相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的：探讨谷氨酰胺对阻塞性黄疸大鼠肝细胞凋亡的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠50只,随机分成空白对照组(SL,n=10)、阻塞性黄疸组(OJ,n=20)和谷氨酰胺治疗组(TG,n=20)。用原位末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法检测50只大鼠肝脏组织细胞凋亡和凋亡相关基因Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果：TG治疗2周时大鼠肝细胞Bcl-2蛋白的表达增加,强阳性表达(+++);Bax的表达下降,中阳性表达(++);凋亡指数为15.75±3.68,与SL和OJ 2周组比较,差异具有显著性(P<0.05)。结论：谷氨酰胺能够降低阻塞性黄疸肝细胞凋亡,增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达。     

恶性血液病中的P_(15)~(INK4B)基因甲基化

目的　探索特定基因操纵区CpG岛高甲基化对人类造血系统恶性肿瘤的作用。方法　利用甲基化特异性聚合酶链反应 (MSP)的方法 ,用亚硫酸氢钠修饰后的DNA为模板进行甲基化特异性聚合酶链反应 (PCR) ,测定了 2 5例急性髓系白血病 (AML) ,15例慢性粒细胞白血病 (CML) ,16例骨髓增生异常综合征 (MDS)和 12例多发性骨髓瘤 (MM)患者P1 5INK4B基因在操纵区 5′ CpG岛异常甲基化的发生率。结果　P1 5INK4B基因异常甲基化的发生率 :AML为 84% ,CML为 0 ,MDS为 5 0 % ,MM为 75 %。高危型的MDS较低危型更易发生甲基化。在MM中 ,P1 5INK4B甲基化一般发生在早期 ,与骨髓象的幼稚程度关系密切。结论　调节细胞生长和分化的P1 5INK4B基因高甲基化是使P1 5INK4B 基因失活的主要原因之一 ,CpG岛高甲基化与恶性血液病的发生密切相关。     

低氧诱导胎肝间质细胞表达胰岛素样生长因子

目的观察低氧培养对胎肝间质细胞表达胰岛素样生长因子1(IGF-1)的情况。方法取第5代生长至次融合状态的小鼠胎肝间质细胞用含95%N2和5%CO2混合气培养,半定量RT-PCR和ELISA检测IGF-1mRNA转录与IGF-1浓度。结果低氧培养2hIGF-1mRNA即显著增高,4h后IGF-1与β-actin两者RT-PCR产物信号比从常氧培养的(7.59±2.63)%增加到(34.12±8.17)%,IGF-1蛋白也显著增高;低氧培养8hIGF-1蛋白从常氧培养的(17.69±3.81)ng/mg总蛋白增加到(94.53±15.86)ng/mg总蛋白(P<0.01)。结论低氧可诱导胎肝间质细胞表达IGF-1,提示低氧在组织缺血损伤疾病中的潜在治疗价值。     

胰腺癌微环境下CXCL5的表达及其与患者不良预后的关系

目的 探讨胰腺癌微环境下趋化因子C-X-C配体5（CXCL5）的表达及其与患者不良预后的关系。方法 应用免疫组化检测38例胰腺癌组织标本中CXCL5的表达;应用ELISA检测正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7及胰腺癌细胞系AsPC-1,PANC-1, BxPC-3上清液中CXCL5的表达;分析CXCL5表达与胰腺癌患者临床病理资料及总生存率的相关性;采用BxPC-3细胞上清液（BxCM）体外模拟胰腺癌微环境,流式细胞仪、ELISA及细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀伤实验评价肿瘤微环境下CXCL5对树突状细胞（DC）免疫功能的影响。结果 CXCL5在胰腺癌组织中表达量显著高于对应癌旁组织（4.448 vs. 1.910,P<0.05）,在各胰腺癌细胞系上清液中表达量也均明显高于HPDE6-C7细胞（均P<0.05）;CXCL5表达量与胰腺癌的TNM分期、血管侵犯有关（均P<0.05）;CXCL5高表达胰腺癌患者的总生存率明显低于低表达者（5.263% vs. 26.316%, P<0.05）;下调CXCL5能够显著降低BxCM对DC的抑制（均P<0.05）。结论 CXCL5在胰腺癌中表达异常增高且与胰腺癌的TNM分期及不良预后密切相关,其机制可能与抑制DC的免疫功能有关。     

IL-23修饰的树突状细胞疫苗抗胰腺癌免疫应答的实验研究

树突状细胞（dendritic cells）是目前发现的功能最强大的肿瘤抗原专职递呈细胞。近年来负载肿瘤抗原的DC疫苗是抗肿瘤治疗的热点。白介素23（IL-23）是一种最新型的细胞因子，由P19及P40两条多肽链组成的异二聚体。IL-23可强化DC抗原递呈能力，使宿主针对肿瘤的免疫反应显著增强。