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41.
背景:星形胶质细胞是中枢神经系统的主要成分之一,具有对各种损伤产生强烈反应的特性,脑出血后星形胶质细胞大量表达、活性增强,这种由常态转变为反应性状态的星形胶质细胞的病理生理学意义是目前研究热点。 目的:探讨重组人粒细胞集落刺激因子对脑出血后星形胶质细胞表达的影响。 设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-03/11在泸州医学院中心实验室完成。 材料:清洁级健康雄性SD大鼠50只,随机分为3组:假手术组10只、模型组20只、实验组20只。重组人粒细胞集落刺激因子为深圳新鹏生物工程有限公司产品。 方法:模型组、实验组利用鼠脑立体定向仪、采用断尾取自体血法制备脑出血动物模型,假手术组用等量生理盐水代替自体血,余干预措施与模型组一致。造模1 h后,实验组大鼠腹腔注射重组人粒细胞集落刺激因子 60 μg/kg,余2组未注射任何物质。 主要观察指标:分别于干预后6 h,24 h,48 h,72 h,7 d采用免疫组织化学ABC法检测胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的表达。 结果:假手术组未见胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的表达。模型组干预6 h即有少量胶质纤维酸性蛋白阳性细胞表达,48 h后开始增多,至72 h胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数量达高峰(P < 0.05),7 d后仍有大量胶质纤维酸性蛋白阳性细胞表达,但较72 h时有所减少。实验组干预6 h时胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的表达与模型组相似,干预24 h,48 h,72 h,7 d时胶质纤维酸性蛋白阳性细胞较模型组明显减少( P < 0.05),细胞变形程度减轻。 结论:重组人粒细胞集落刺激因子能够抑制脑出血后星形胶质细胞的过度活化,可能对损伤脑组织重建和功能恢复起重要作用。  相似文献   
42.
背景:研究表明人重组粒细胞集落刺激因子可动员内皮前体细胞,增加脑缺血区域新生血管生成。 目的:观察人重组粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血周围区新生血管的影响。 设计、时间及地点:随机分组设计的动物对照实验,于2006-03/11在泸州医学院中心实验室完成。 材料:健康雄性SD大鼠72只,人重组粒细胞集落刺激因子。 方法:72只大鼠按随机数字表法分为3组,假手术组、脑出血组、治疗组,每组24只。断尾取自体血通过鼠脑立体定向仪注入鼠脑内制备脑出血模型,假手术组用生理盐水代替自体血。治疗组于制模后1 h腹腔注射人重组粒细胞集落刺激因子60 μg/kg。假手术组、脑出血组不做任何处理。 主要观察指标:于6,12,24,48,72 h,7 d 6个时间点检测血肿周围区CD34+血管的表达,每个时间点检测4只。利用内皮细胞的标志性抗原CD34变化了解微血管的生成情况,CD34抗原也越多,新生血管越多。 结果:脑出血组CD34+血管数明显高于假手术组(P < 0.05);治疗组CD34+血管数明显高于脑出血组(P < 0.05),且在72 h增多明显,与7 d比较差异无显著性意义(P > 0.05),但与6,12,24,48 h比较差异有显著性意义(P < 0.05)。 结论:人重组粒细胞集落刺激因子能够促进脑出血后血肿周围新生血管生成。  相似文献   
43.
目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)并发持续性低血压的病因及预后。方法:分析6例SAH并发持续性低血压的有关临床资料。结果:在274例SAH中有6例出现持续性低血压,占2.18%,其中持续时间7-14天4例,15-25天2例,6例中有2例病情加重,并有1例死亡,其余4例预后较好,结论:SAH并发持续性低血压少见,其主要原因可能与下丘脑直接或间接损害及低血容量有关。临床上应重视低血压的处理,避免继发性脑缺血的发生。  相似文献   
44.
目的:研究黄芪总苷(AST)和三七总皂苷(PNS)配伍对小鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix met-alloproteinase-9,MMP-9)与组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨其抗缺血性脑损伤的保护机制。方法:C57BL/6N小鼠随机分成假手术组、模型组、AST和PNS配伍高、中、低剂量组、AST单用组、PNS单用组及依达拉奉组,连续给药4 d后结扎双侧颈总动脉20 min,再灌注24 h,建立脑缺血再灌注模型,用HE染色检测海马区病理形态,用Western-blot法检测MMP-9与TIMP-1蛋白在脑组织的表达。结果:各药物组神经元存活率显著高于模型组(P0.01),以配伍中剂量组作用显著,析因分析表明AST(110 mg.kg-1)与PNS(115 mg.kg-1)配伍具有协同的交互作用(P0.01)。各药物组脑组织MMP-9蛋白表达显著低于模型组(P0.01或P0.05),而TIMP-1的表达显著高于模型组(P0.05或P0.01),且以配伍中剂量组作用显著,两药配伍均具有叠加的交互作用(P0.05)。结论:AST110 mg.kg-1与PNS 115 mg.kg-1配伍具有协同抗脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与调节缺血脑组织MMP-9,TIMP-1的蛋白表达有关。  相似文献   
45.
病例 :患儿 ,女 ,2 0天 ,因间断排黑色糊状便十余天 ,全身皮肤淤点 ,淤斑一周 ,于2 0 0 1年 5月 1 1日入院。患儿系第一胎 ,第一产 ,足月阴道分娩。出生体重 3kg ,无产伤及窒息史。生后第五天无明显诱因排黑色糊状便 ,每天 3- 5次 ,量少 ,无呕吐 ,未行治疗。入院前一周全身皮肤出现散在淤点、淤斑 ,入院前三天脐部出现渗血 ,量较多 ,在当地乡医院肌注药物一次 (具体药名不详 )无效 ;家长感面色苍白进行性加重 ,后急转送入我院。病期患儿无咳嗽、流涕、发热及抽搐。其母孕期健康 ,无服药史及放射线接触史 ,家庭中无类似患者。入院查体 :T 37…  相似文献   
46.
柴胡舒肝散通过辨证加味,用以治疗胃十二指肠溃疡、心因性疾病、顽固性内伤咳嗽等多种内科病证疗效满意.  相似文献   
47.
谭华  熊先骥 《临床荟萃》1997,12(20):950-951
可溶性白细胞介素2受体(Soluble Inteleukin-2receptor, SIL-2R)是活化的T细胞膜上的●肽链成份,是反映T细胞激活的可溶性标志,与许多疾病的病情及预后密切相关。许多研究发现,机体免疫功能改变既与脑动脉硬化有关,也与脑血管病发生后的病理改变有关。本研究通过双抗体夹心ELISA法检测54例脑梗塞患者血清SIL-2R水平,目的在于探讨其在脑梗塞发生后的作用及其临床意义。 1 资料与方法 1.1 研究对象 脑梗塞组:54例,男29例,女25例;年龄45~85岁,平均63.28±12.82岁。均为我院神经科初次发病的住院患者。诊断符合第二届全国脑血管病学术会议所制定的标准,并经头颅CT证实。脑梗塞体积采用多田公式计算;T=π/6×长轴×短轴×层面厚度。伴有免疫性及感染性疾病以及应用了影响免疫功能药  相似文献   
48.
老年糖尿病性低血糖误诊为脑卒中20例临床分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
老年糖尿病患者在治疗过程中 ,由于各种原因 ,可出现低血糖反应 ,主要表现为肾上腺素样作用和中枢功能不全症状[1] ,常易误诊为脑卒中 ,若处理不当 ,会影响患者生命。本文总结 2 0例老年糖尿病性低血糖误诊为脑卒中 ,旨在引起同道们重视。1 临床资料1.1 一般资料 本组男 12例 ,女 8例 ,年龄 6 0岁~ 75岁 ,全部病例的诊断符合WHO建议的糖尿病诊断标准[2 ] 。病程 2a~ 18a ,合并冠心病者 6例 ,肾功能异常者 4例 ,合并高血压者10例。降糖治疗 :全部病例交替服用消渴丸、优降糖、降糖灵、甲糖宁 (D860 ) ,有时同时服用 2种~ 3种药物 ,偶…  相似文献   
49.
目的探讨经颅磁刺激结合Frenkel体操训练对脑卒中后共济失调障碍患者的临床疗效及平衡功能的影响。方法选取2016年8月至2018年8月该院收治的脑卒中后共济失调障碍患者84例,随机分为观察组和对照组,每组各42例。两组均给予常规治疗,对照组在此基础上实施经颅磁刺激,观察组在对照组基础上联合Frenkel体操训练。评定两组临床疗效、共济失调程度、平衡功能、日常生活活动能力及血液流变学指标的变化情况。结果两组治疗后世界神经病联合会国际合作共济失调量表(ICARS)评分均较治疗前降低(P0.05),且观察组较对照组低(P0.05);观察组总有效率(97.62%)较对照组(78.57%)高(P0.05);两组治疗后Berg平衡量表(BBS)、Barthel指数评定量表评分均较治疗前高(P0.05),且观察组较对照组高(P0.05);两组治疗后各血液流变学指标测量值均较治疗前低(P0.05),且观察组较对照组低(P0.05)。结论脑卒中后共济失调障碍患者经颅磁刺激结合Frenkel体操训练治疗,临床疗效显著,同时能明显改善患者平衡功能及日常生活活动能力,可有效调节血液流变学指标。  相似文献   
50.
总结急性梗阻性化脓性胆管炎患者行内镜治疗的围手术期护理经验。主要包括术前心理护理、一般护理、术前准备,术后观察及治疗、鼻胆管的护理、心理护理等。认为鼻胆管通畅引流是急性梗阻性化脓性胆管炎患者治疗及争取择期手术时机的关键治疗手段,贯穿治疗全程的、周密人性化的临床护理为该治疗手段的实施提供了重要保障。  相似文献   
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