血浆hs-CRP、BNP、vWf在脑梗死TOAST分型中的意义

目的 探讨血浆hs-CRP、BNP、vWf在脑梗死TOAST分型中的意义.方法 将脑梗死患者分为大动脉粥样硬化性脑梗死（LAA）组、小动脉闭塞性脑梗死（SAO）组、心源性脑梗死（CE）组,每组50例,并选取同期健康体检者50例作为对照组.通过检测LAA、SAO、CE各组血浆hs-CRP、BNP、vWf水平,与对照组比较,进行分析.结果 CE组血浆hs-CRP、BNP、vWf水平[（3.33±1.64）mg/L、（270.21±120.47）pg/ml、（31.12±6.59）ng/ml）]与对照组[（1.08±0.36） mg/L、（32.57±10.27） pg/ml、（8.65±3.09 ）ng/ml ）]比较差异均有统计学意义（均P＜0.01）,其中CE组血浆BNP、vWf水平与其他组比较均为最高 LAA组血浆hs-CRP、BNP水平[（8.86±3.58） mg/L、（110.47±42.30） pg/ml）]与对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0.01）,血浆hs-CRP在各组中为最高,而vWf水平与对照组比较差异无统计学意义（P ＞0.05） SAO组血浆vWf水平[（12.47±4.54 ）ng/ml）]与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,血浆hs-CRP、BNP水平与对照组比较均无统计学意义（均P ＞0.05）.血浆hs-CRP、BNP、vWf水平不受平均动脉压、血糖、血胆固醇、LDL等的影响.结论 急性脑梗死患者血浆hs-CRP水平能辅助LAA的分型,BNP、vWf水平能辅助CE的分型.     

幽门螺旋杆菌感染与格林-巴利综合征关系的初步探讨

许多研究证实格林 -巴利综合征 (Guillain- Barre syndrome,GBS)与前驱空肠弯曲菌 (campylobacter jejuni,CJ)感染有密切关系。胃部疾病与幽门螺旋杆菌 (helicobacter pylori,HP)感染的关系也已明确。近 2年临床发现 GBS患者胃部症状明显 ,主要表现为腹胀、恶心、呕吐 ,而 HP感染与 GBS发病有无关系国内外均无报道。现测定了 38例 GBS患者 ,30例健康者的血 HP抗体 (Ig G+Ig A)及其 2 4例 GBS患者的脑脊液 HP抗体 ,分析如下 ,以探讨 HP感染与 GBS发病的关系及其可能机制。1　对象和方法1.1　研究对象　 GBS患者组 (研究组 ) …     

氧化低密度脂蛋白与一氧化氮的相互作用及对血小板功能的影响

目的：探讨氧化低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）与一氧化氮（ＮＯ） 的相互作用及对血小板聚集功能的影响。方法：检测４８ 例动脉粥样硬化（ＡＳ）患者血浆ＯＸＬＤＬ与血小板孵育后的血小板聚集率, 及ＯＸＬＤＬ与ＮＯ相互作用后的水平变化。同时与４６ 例正常人作对照。结果：患者血浆ＯＸＬＤＬ显著增加血小板聚集率（Ｐ＜０．０１）,ＯＸＬＤＬ与ＮＯ相互作用后明显降低ＮＯ水平。血小板聚集的增加与ＯＸＬＤＬ呈正相关（ｒ＝０．６３１ Ｐ＜ ０．０１）,而与ＮＯ呈负相关（ｒ＝０．５６２ Ｐ＜０．０１）。结论：ＯＸＬＤＬ激活血小板,灭活ＮＯ,二者的平衡紊乱与ＡＳ的发生发展有关。     

急性缺血性脑卒中患者白细胞对血小板聚集的影响及一氧化氮释放

目的探讨缺血性脑卒中患者白细胞与血小板的相互作用及其在中风发病过程中的作用机制和临床意义.方法分别测定40例急性缺血性中风患者富血小板血浆(PRP)加患者白细胞前后和加正常人白细胞前后的血小板聚集率和一氧化氮(NO)含量,同时作白细胞、血小板计数.结果患者白细胞、血小板数和健康对照组无显著差异.加白细胞前,患者血小板最大聚集率和NO含量明显高于对照组(71.63±14.82)%对(63.23±14.30)%(t=2.491,P＜0.05)和(0.386±0.026)μmo1/L对(0.292±0.020)μmo1/L(t=17,407,P＜0.001),加患者白细胞后,血小板最大聚集率为(51.71±15.02)%,明显抑制(t=5.971,P＜0.001),NO浓度为(0.496±0.072)μmol/L,明显升高(t=9.091,P＜0.001),且血小板聚集抑制和NO升高呈负相关.加正常白细胞后的血小板聚集率和NO浓度分别为(67.39±16.62)%和(0.391±0.028)μmol/L,均无明显变化(t=1.205,P＞0.05和t=0.826,P＞0.05).结论缺血性脑卒中患者白细胞激活后通过释放NO对血小板聚集起抑制作用,并和梗死大小、病情轻重及预后有一定关系.     

氧化型低密度脂蛋白对血小板一氧化氮合成酶的抑制作用及卡托普利的上调作用

目的　研究氧化型低密度脂蛋白 ( ox-L DL)对血小板一氧化氮合成酶 ( NOS)的抑制作用及卡托普利的抗氧化作用及对 NOS活性的上调作用。方法　测定 5 0例动脉粥样硬化患者和 3 0例健康老年体检者血小板悬液 NOS及加入 ox-LDL、卡托普利后 NOS活性的变化。结果　动脉粥样硬化组血小板 NOS活性明显低于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;动脉粥样硬化组和对照组血小板加入 ox-LDL 后 NOS活性均显著降低 ( P<0 .0 1) ;两组血小板同时加入ox-LDL 和卡托普利后 NOS活性均明显升高 ( P<0 .0 1) ;两组血小板单纯加卡托普利后 NOS活性均明显升高 ( P<0 .0 1)。血小板 NOS活性变化与 ox-L DL呈负相关 ( r=-0 .989,P<0 .0 1) ,与卡托普利呈正相关 ( r=0 .987,P<0 .0 1)。结论　 ox-LDL能抑制血小板 NOS活性 ,而卡托普利不仅有抗氧化作用 ,还能直接上调 NOS活性     

脂蛋白（a）、氧化低密度脂蛋白与颈动脉粥样硬化及脑梗塞间的关系

目的 探讨脂蛋白（a）,氧化低密度脂蛋白与颈动脉粥样硬化（AS）及脑梗塞间的关系。方法 对50例及脑梗塞患,32例高血压病患及30例健康人进行颈动脉超声检查,同时测定血浆脂蛋白（a)[LP(a)],氧化低密度脂蛋白（OXLDL）浓度。结果 ASLP（a）、OXLDL明显高于颈动脉超声阴性;脑梗塞及高血压病患斑块明显增加,斑块积分,斑块指数及LP（a)、OXLDL值明显增高,其中以脑梗塞患增高尤为显。结论 LP（a)和OXLDL异常能促进AS形成与脑梗塞的发病密切相关。     

颈动脉粥样硬化斑块及相关炎性标志物与脑梗死的关系

目的:探讨颈动脉粥样硬化斑块及相关炎性标志物水平与脑梗死的关系.方法:对96例脑梗死患者(脑梗死组)及50例健康体检者(对照组)分别进行颈动脉彩色多普勒超声检查,记录颈动脉粥样硬化斑块的数目、性质,同时检测两组的血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、金属基质蛋白酶9(MMP9)、白介素6(IL-6)水平.结果:脑梗死组斑块检出率、软斑数及血清hsCRP、MMP9、IL-6水平均明显高于对照组(P＜0.01);脑梗死组中有软斑及有硬斑者的血清hsCRP、MMP9、IL-6水平较无斑块者明显增高(P＜0.05或P＜0.01),其中以有软斑者增高最显著.结论:颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死发生有密切关系,炎症反应及炎性血清标志物水平与动脉粥样硬化形成及斑块稳定性有关,对动脉粥样硬化斑块和相关炎性标志物水平进行干预有重要临床意义.     

失代偿肝硬化患者血及腹水中—氧化氮测定及临床意义

<正>一氧化氮(Nitric Oxide,N0)是近年来生命科学研究领域中热门课题之一,与临床多种疾病有密切联系.在慢性肝病患者经肝活检中发现,NO增高与肝损害严重程度无关,而与腹水的有无呈非常显著相关,提示增高可能继发于门脉高压及腹水形成.据此,我们对肝硬化腹水中NO含量与白细胞计数作了观察,并对腹水中NO与肝硬化感染性腹水关系作一分析.1对象与方法1.1 对象住院的失代偿肝炎后肝硬化患者47例,诊断符合1995年全国病毒性肝炎学术会议诊断标准.其中男30例,女17例,年龄22岁～70岁,平均45岁,按Child-paugh分级:B级21例,C级26例.肝硬化合并腹水感染诊断标准:①不同程度的腹膜炎表现;㈡腹水白细胞>0.2X10~9/L.多形核细胞>50%,李凡他阳性;③排除癌性腹水.