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51.
针刺对实验性大鼠胰岛素抵抗的逆转作用   总被引:10,自引:1,他引:10  
[目的]观察针刺对实验性胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗的逆转作用。[方法]将24只大鼠随机分成正常组、模型组和治疗组3组,每组8只。采用高糖饲料喂养方法复制胰岛素抵抗模型;观察针刺内关、足三里、三阴交以及肾俞等穴位对大鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(PI)以及胰岛素敏感性指数(ISI)的影响。[结果]模型组大鼠的FBG、PI均较正常组升高,而ISI则降低(均P<0.01);给予针刺治疗后,模型大鼠的FBG、PI均下降,而ISI则上升(与模型组比较,均P<0.01)。[结论]针刺对胰岛素抵抗有一定的逆转作用。  相似文献   
52.
腹针疗法作为一种新型针灸疗法,治疗许多疑难病症,疗效独特。从脑论治是中医学治疗脏腑疾病的辨证论治的方法。分析了腹针疗法的理论、部位、功能等与从脑论治的辨证统一的关系,以及二者的中医核心理论、辨证治疗的总体思维,说明了腹针疗法治疗人体疾病的内在实质含义与从脑论治得到了高度的统一。  相似文献   
53.
缺血性脑损伤机制及其针刺干预作用的研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
1 自由基 (FR)与缺血性脑损伤FR广泛存在于生物体内。正常生理情况下 ,由于有FR生成抑制剂 (如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等 )、抗氧化剂 (如VitC、VitE)和机体自身的调控机能 (如脂酶、蛋白酶 )的存在 ,FR处在生成和清除平衡状态 ,不损害机体 ,具有毒物降解作用。实验研究证明[1] ,FR代谢失平衡是缺血性脑损伤过程中的一个最基本特征。由于脑缺血时产生大量的FR ,它们主要攻击细胞膜脂、蛋白质、nDNA和RNA等 ,造成一系列损伤 ,使富含不饱和脂肪酸的神经元膜和血管遭受破坏 ,引起脂质过氧化瀑布效应 ,蛋白质则…  相似文献   
54.
通过建立大鼠急性缺血再灌流性脑损伤的模型,选用局部脑血流量(r-CBF)、脑含水量和脑组织及血中—氧化氮(NO)含量等为指标,静注外源性NO前体左旋精氨酸(L-arg)、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂硝基左旋精氨酸(L-NNA)等物质,探讨L-arg\|NO通路在电针保护缺血性脑损伤过程中的作用。结果:(1)电针可提高r-CBF,降低脑含水量,增高脑组织和血清中的NO,对缺血再灌流(IR)性脑损伤有保护作用;(2)NO前体L-arg静脉注射对IR脑损伤也有保护作用,而NOS抑制剂L-NNA未显示对IR脑损伤的保护作用;(3)L-arg预处理可加强电针的保护作用,L-NNA预处理可使电针效应下降。表明L-arg-NO通路可能参与电针保护IR脑损伤的作用过程  相似文献   
55.
目的:观察电针对脑缺血大鼠缺血灶周围区皮层不同时间段少突胶质细胞反应性变化的影响,进一步揭示针刺治疗脑缺血疾病的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组和电针组,各组又分为术后1h、1d、3d、7d及21d组5个时间段亚组,6只/亚组。采用改良线栓法阻塞大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型。电针组电针"百会""大椎"穴,留针30min,1次/d。用透射电镜观察缺血灶周围区皮层的少突胶质细胞超微结构。用蛋白标记物A2B5、O4、CNPase分别标记前体少突胶质细胞、未成熟少突胶质细胞、成熟少突胶质细胞,免疫组化法观测各组大鼠蛋白表达变化。结果:模型组少突胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的少突胶质细胞肿胀程度较模型组减轻并促进少突胶质细胞的增生。模型组A2B5的表达在术后3d、7d时明显高于假手术组(P0.05),在7d时表达最强,而电针组A2B5的表达在术后1h、3d、7d、21d时均明显高于模型组(P0.01,P0.05);模型组O4的表达在术后1h、1d、3d、7d时均明显低于假手术组(P0.01),在3d时表达最少,而电针组O4的表达在1d、3d、7d、21d时均高于模型组(P0.05,P0.01);模型组CNPase的表达在术后3d、7d时明显高于假手术组(P0.05),而电针组CNPase的表达在术后1d、3d、7d、21d时均明显高于模型组(P0.01,P0.05)。结论:电针可能通过减轻脑缺血引起的少突胶质细胞结构性损伤及促进A2B5、O4、CNPase表达,发挥胶质细胞对神经元的保护效应。  相似文献   
56.
电针督脉经穴对急性脑缺血大鼠一氧化氮及内皮素的影响   总被引:36,自引:3,他引:36  
30只大鼠随机分成对照组、脑缺血组和电针组。夹闻双侧顿总动脉使局部脑组织血流量急剧下降,造成急性脑缺血。分别测定正常、关闭时和电针督脉经穴后,大鼠脑组织及血中一氧化氮和内皮素的含量。结果发现:急性脑缺血时脑组织一氧化氮和内皮素含量增加,血浆内皮素水平升高和血清一氧化氮水平下降。电针督脉经穴后,脑组织及血中的一氧化氮和内皮素水平基本恢复到正常。提示电针督脉经穴可保护脑缺血所致神经元损伤,一氧化氮和内皮素可能参与电针的调整作用。  相似文献   
57.
选择凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型,选择大脑皮层体感诱发电位(SEP)为指标,观察电针督脉“大椎”和膀胱经“心俞”穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用。结果显示:缺血组P1、N1波幅明显降低,为正常值的20%~40%;P1、N1、P2、N2峰潜伏期明显延长,随着阻断时间增加延长,与阻断前SEP的P1、N1、P2、N2峰潜伏期相比,有显著或非常显著的差异(P<0.05,P<0.01)。电针组则P1、N1波幅虽有降低,为正常值的70%~80%;但P1、N1、P2、N2峰潜伏期未见明显延长,与正常值相比无显著性差异。电针组与缺血组SEP的P1、N1波幅相比,以及P1、N1、P2峰潜伏期相比,波幅明显增加,潜伏期明显缩短,在1h内有显著或非常显著的差异(P<0.05,P<0.01),表明电针对脑缺血后神经元损伤有保护作用  相似文献   
58.
针刺对大鼠脑缺血后海马突触可塑性的促进作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨针刺治疗缺血性脑血管疾病的机制。方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组、缺血组和治疗组,观察针刺对脑缺血后缺血同侧海马齿状回(DG)突触可塑性的影响。结果:缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位(EPSP)、群峰电位(PS)的I/O曲线幅度均显著降低(P<0.05);和缺血组相比,治疗组EPSP、PS的I/O曲线幅度均显著升高(P<0.01,P<0.05),和假手术组相比无明显差异(P>0.05)。EPSP的长时程增强(LTP)幅度在缺血2周后明显升高(P<0.05);治疗组与假手术组相比明显升高(P<0.05),与缺血组无明显差异(P>0.05)。PS的LTP幅度在缺血2周后明显降低(P<0.05),治疗组明显高于缺血组(P<0.05),与假手术组相比无明显差异(P>0.05)。EPSP的长时程抑制(LTD)幅度在缺血2周后明显降低(P<0.05),治疗组与假手术组相比明显降低(P<0.05),与缺血组相比无明显差异(P>0.05)。PS的LTD幅度缺血组与假手术组无明显区别(P>0.05);治疗组与假手术组相比有所升高(P<0.05),与缺血组相比无明显差异(P>0.05)。结论:针刺对缺血引起的海马DG区I/O曲线的EPSP、PS的幅度变化起保护作用;针刺能修复缺血造成海马DG区PS的LTP诱导的损害;针刺对缺血后海马DG区EPSP的LTD的诱导无明显影响,对PS的LTD诱导有一定的提高作用。  相似文献   
59.
【目的】观察电针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆能力的影响及其可能的机理。【方法】选择SPF级成年健康SD大鼠50只,随机抽取8只大鼠为假手术组,其他42只均采用4血管阻断法复制缺血模型。将造模成功的大鼠按随机数字表法分为电针组、尼莫通组和模型组。假手术组和模型组同等条件下饲养,未予任何治疗。电针组针刺模型大鼠头部百会穴,背部双侧膈俞穴、脾俞穴和肾俞穴,连接电针仪,施以连续波,频率150 Hz,1次/d,连续治疗15 d。尼莫通组模型大鼠给予尼莫通12 mg/kg,1次/d,连续15 d。治疗15 d后采用Morris水迷宫学习记忆行为测试法测定大鼠学习记忆能力,采用双波长分光光度计法检测大鼠血浆CO含量,分光光度比色法测定缺血脑组织中NO的含量。【结果】模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍,在水迷宫实验中,其逃避潜伏期显著性延长,在原平台象限跨越相应平台次数与其他3个象限无显著性差异,血浆CO和脑组织NO水平显著性升高。而电针组逃避潜伏期较模型组显著性缩短,相同时间内跨越原平台次数显著性多于其他3个象限,血浆CO和脑组织NO含量较模型组大鼠显著降低(均P<0.05或P<0.01)。【结论】电针治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著性降低血浆CO和脑组织NO含量有关。  相似文献   
60.
目的观察靳三针配合十二井穴治疗脑卒中后肩手综合征的临床疗效。方法将60例符合纳入标准的脑卒中后肩手综合征患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组采用靳三针配合十二井穴治疗,对照组采用常规针刺治疗。治疗2星期后,观察两组治疗前后临床神经功能缺损程度(CNDS)评分、Fugl-Meyer(FMA)评分、视觉模拟量表(VAS)评分及功能综合评定量表(FCA)评分,比较两组临床疗效。结果两组治疗后CNDS、FMA、VAS评分及FCA与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组总有效率和愈显率分别为96.7%和55.7%,对照组分别为83.3%和26.7%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论靳三针配合十二井穴是一种治疗中风后肩手综合征的有效方法。  相似文献   
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