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11.
[目的]探讨雌激素对高氧所诱发新生大鼠肺损伤的影响.[方法]选用生后2d、体重为5~10g的新生Wistar大鼠,雌雄不拘,随机分为空气对照组、高氧模型组及雌激素治疗组.将空气对照组新生大鼠暴露在室内空气中,其他各组新生大鼠暴露在90%(体积分数)氧中共14d,雌激素治疗组新生大鼠每日分别腹腔内注射给予雌激素2mg/kg,空气对照组和高氧模型组腹腔内注射给予生理盐水.实验开始第3,7,14天时间点记录各组新生大鼠自然死亡数目,计算死亡率;每组处死10只,取肺组织,在光学显微镜下观察肺组织的病理变化,采用免疫组织化学染色方法观察肺组织中γ干扰素(IFN-γ)的表达.[结果]随着高氧暴露时间的延长,高氧模型组及雌激素治疗组死亡率均呈增高趋势,高氧模型组暴露7 d后开始死亡率迅速升高,而雌激素治疗组死亡率明显降低,相比较差异具有统计学意义(P<0.05).空气对照组IFN-γ无阳性表达,而高氧模型组中的阳性表达在第7天时达到高峰,第14天时明显下降,但仍高于空气对照组;雌激素治疗组中的IFN-γ表达强度在各时间段均明显低于高氧模型组(P<0.01).[结论]雌激素对新生大鼠高氧肺损伤有保护作用.  相似文献   
12.
目的:研究胎儿酒精效果时大鼠背侧中缝核中5-羟色胺(5-HT)的变化以及外源性甲状腺素对其的影响。方法:实验于2006年1~7月在韩国朝鲜大学神经解剖实验室完成。选择SD母鼠36只,于怀孕第6天随机数字表法分为酒精组、正常对照组、酒精+甲状腺素组3个实验组和代理母组。酒精组每天摄取35 Cal的酒精;正常对照组每天摄取与酒精组相同热量的含糖奶粉;酒精+甲状腺素组每天摄取与酒精组同量的酒精,同时每天在颈后皮下注入5 mg/kg的T4;代理母组每天摄取正常的鼠食。酒精组、正常对照组、酒精+甲状腺素组母鼠分娩6 h后,与其子分开,麻醉后心脏采血,由韩国朝鲜大学医院检验室测试血液中酒精浓度和甲状腺素量,并以Kruskal-Wallistest分析。3组新生子鼠由代理母组的代理母鼠养育,并分别于生后0,7,14,21,28天(P0、P7、P14、P21、P28)时麻醉处死,采用免疫组化染色法,在脑干背侧中缝核中观察含有5-HT神经细胞的分布及形态。结果:①酒精组、酒精+甲状腺素组母鼠血液中酒精浓度高于正常对照组,差异显著(P<0.05)。酒精+甲状腺素组母鼠血液中甲状腺素含量高于酒精组,差异显著(P<0.05)。②酒精+甲状腺素组大鼠生后7天始出现分布和形态与正常对照组类似的成熟的含有5-HT神经细胞,即可观察到长而明显突起的、双极或多极的5-HT能神经元,生后14天始出现5-HT能神经元突起所形成的分支以及其相互间的连接。酒精组大鼠始终未出现具有上述表现的成熟的含有5-HT神经细胞。生后各年龄阶段背侧中缝核中,酒精组大鼠含有5-HT神经细胞数均较正常对照组明显减少,并在生后7天始出现的减少更明显。结论:孕期滥用酒精的母鼠接受外源性甲状腺素时,能促进其后代生后早期脑干背侧中缝核中5-HT的合成,促进含有5-HT能神经元的发育,进而能够改善胎儿酒精效果等降低甲状腺素所引起的脑发育障碍。  相似文献   
13.
目的:探讨异丙酚注射液和微量肝素对新生大鼠高氧肺损伤的影响,为高氧肺损伤的临床治疗提供理论依据。方法:选取Wistar乳鼠120只,随机分为空气对照组、高氧模型组、异丙酚治疗组和微量肝素治疗组,每组各30只。实验开始第3、7及14天各处死10只动物,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)水平,取肺组织测定肺湿/干质量比(W/D),观察肺水肿情况,采用HE染色观察肺组织的病理变化,采用免疫组化染色观察肺组织中TNF-α的表达和Clara细胞的数量。结果:异丙酚治疗组BALF中MDA水平、肺W/D、肺组织中TNF-α的表达强度明显低于高氧模型组,Clara细胞数明显高于高氧模型组,差异均有统计学意义(P均<0.01);但各药物之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:异丙酚注射液及微量肝素可以减轻新生大鼠高氧肺损伤程度,对高氧环境下的肺组织具有一定的保护作用。  相似文献   
14.
目的探讨外源性前列腺素E1(PGE1)对缺氧缺血新生大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和NO水平的影响。方法选用7日龄Wistar大鼠60只,制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后注射PGE1及川芎嗪(TMP)。缺氧缺血后48h处死,取大脑皮质,制作脑组织匀浆,检测脑组织SOD、NO水平。结果HIBD组脑组织SOD水平低、NO水平高,同正常组对比均有显著差异(P均<0.01),PGE1、TMP治疗组SOD水平高、NO水平低,同HIBD组相比均有显著差异(P均<0.01)。结论PGE1可通过血脑脊液屏障使大脑皮质SOD水平升高,NO水平降低,对HIBD有防治作用。  相似文献   
15.
目的探讨ADM对新生大鼠缺氧缺血后脑细胞的含量变化及对脑细胞凋亡的影响。方法选用7日龄89只Wistar大鼠制成HIE模型后,将其中29只分为正常组、HIE组及ADM组。模型制备后48h断头处死,取左侧脑组织测ADM含量;将60只分6组,正常组、HIE组、ADM组(予ADM0.5nmol/kg、1.0nmol/kg、2.0nmol/kg3种剂量)、前列腺素E1组。于模型后即刻腹腔注射,模型制备后48h取脑组织,行TUNEL法及HE染色,测定细胞凋亡数、凋亡百分率、凋亡面密度及数密度,与正常组、HIE组进行比较分析。结果HIE组在凋亡细胞数、凋亡百分率、凋亡面密度及数密度明显高于正常组,差异有显著性(P〈0.01);不同剂量组间比较差异无显著性。HIE组脑组织ADM含量明显高于正常组,差异有显著性(P〈0.01)。结论ADM在缺氧缺血后脑组织内含量明显升高,可降低脑细胞在缺氧缺血后的凋亡,对脑细胞有保护作用。  相似文献   
16.
目的 探讨IGF-1对缺氧缺血新生大鼠脑组织前列腺素代谢的影响。方法 将IGF-1按1.5μg/kg分别于制备模型前30min干预及制备模型后即刻干预,用放射免疫分析法测量新生大鼠脑组织中TXB2、6-K-PGF1α含量变化。结果 缺氧缺血模型组脑组织中6-K-PGF1α、TXB2含量显著增高(P〈0.001);前IGF-1组6-K-PGF1α含量与模型组差异有显著性(P〈0.001),TXB2含量差异不明显;后IGF-1组脑组织中6-K-PGF1α含量与模型组差异不明显,TXB2含量差异有显著性(P〈0.01)。结论 IGF-1对缺氧缺血脑组织TX及PG代谢有保护作用,早期干预尤为重要。  相似文献   
17.
目的:探讨不同检验方法用于梅毒不同时期的临床检验的应用价值。方法:选取2020年3月-2022年2月我院收治的一期梅毒和二期梅毒患者各40例分别设为一期梅毒组和二期梅毒组,同时选取同期在我院进行体检的健康人群40例设为对照组。三组均进行ELISA、TPHA、TPPA三种不同方式的检测,比较三组受检者分别采用ELISA、TPHA、TPPA三种检测方式后血清抗体检出情况,采用ROC曲线分析ELISA、TPHA、TPPA三种检测方式下的曲线面积以及特异度和敏感度,分析诊断效能。结果:在三种检测方法中,ELISA法在一期梅毒和二期梅毒组中的阴性率最低,依次为5.00%、0.00%,且与ELISA(5.00%、0.00%)和TPPA(10.00%、2.50%)这两种检测方法相比较,一期梅毒组和二期梅毒组的TPHA阴性率(20.00%、5.00%)均最高;与TPHA(0.663)、TPPA(0.706)相比较,ELISA检测模式下的AUC(0.725)最高,且在灵敏度方面,与TPHA(95.89%)、TPPA(96.15%)相比较,ELISA灵敏度(98.73%)最高;而在特异度方面,三组比较差异...  相似文献   
18.
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD和NO水平的影响。方法:选用7日龄wistar大鼠60只,制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后注射促红细胞生成素(EPO)及丹参注射液。缺氧缺血后48h处死,取大脑皮质,制作脑组织匀浆,检测脑组织中SOD、NO水平。结果:HIBD组脑组织中SOD水平低、NO水平高,同正常组比较有显著性差异,促红细胞生成素及丹参治疗组SOD水平高、NO水平低,同模型组比较有显著性差异。结论:促红细胞生成素可通过血脑屏障,能使大脑皮质SOD水平升高,降低NO水平,对HIBD有防治作用。  相似文献   
19.
精神科临床暴力行为屡见不鲜,且暴力行为具有极强的爆发性和破坏性,会对患者自身及受攻击对象造成不同程度的伤害,甚至威胁生命[1]。自伤行为作为精神科暴力行为之一,往往会给患者造成极大地伤害,咬舌作为自伤行为的一种,具有极强的隐蔽性,给临床防范、护理造成极大地困难。现就2013年1月份在我科出现的一起咬舌病例的护理体会总结并报道如下:  相似文献   
20.
目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)对缺氧缺血新生大鼠脑组织血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1ɑ(6-K-PGF1ɑ)含量的影响。方法:选用7日龄wistar大鼠80只,制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后注射促红细胞生成素(EPO)及丹参注射液。缺氧缺血48 h取脑组织,用放射免疫分析法测量新生大鼠脑组织中TXB2、6-K-PGF1ɑ含量变化。结果:缺氧缺血模型组与生理盐水对照组TXB2与6-K-PGF1ɑ显著增高,与正常组比较有显著性差异(P<0.01)。EPO组与丹参组6-K-PGF1ɑ低于模型组及生理盐水对照组,有显著性差异(P<0.01), TXB2差异不明显。丹参组与EPO组之间TXB2与6-K-PGF1α无显著性差异(P>0.05)。结论: EPO通过预防和减轻TX及PG代谢紊乱对缺氧缺血新生大鼠脑损伤起保护作用。  相似文献   
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