睡眠剥夺在抑郁症治疗中的研究进展

1971年,Pflug 和Tolle对一例伴有严重失眠的抑郁症患者进行了试验性的全睡眠剥夺(total sleep deprivation ,TSD)[1],令人惊奇的是,在睡眠剥夺后的第二天,患者的情绪得到了明显的改善.无论是三环类抗抑郁药还是新型的选择性五羟色胺受体阻滞剂,亦或心理治疗,其起效均至少需要两到三周的时间,甚至更长.有些研究者继续对其进行研究,并提出了一些改进的方案,减少其快速复发率,并对其作用机制进行了初步的研究和探讨.     

睡眠剥夺对抑郁模型大鼠及正常大鼠行为的影响

目的 分析睡眠剥夺对抑郁模型大鼠及正常大鼠行为的不同影响.方法 实验动物为2～3月龄Sprague Dawley(SD)雄性大鼠,取24只随机分为:(A)正常对照组、(B)正常+大平台对照组、(C)正常+睡眠剥夺组,每组8只.另48只大鼠用21 d慢性不预见性应激制造抑郁模型.将造模成功者随机分为:(D)抑郁+睡眠剥夺组、(E)抑郁+大平台对照组.前三组在第0天和第3天检测大鼠自发活动.后两组在第0天、第21天和第24天检测大鼠自发活动.观察快眼动睡眠剥夺作用下正常大鼠和抑郁模型大鼠自发活动总路程、中央路程和休息时间的变化.结果 抑郁模型大鼠睡眠剥夺后与抑郁+大平台组大鼠相比较,总路程和休息时间显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05),中央路程之间差异无统计学意义(P＞0.05).抑郁模型大鼠睡眠剥夺后与睡眠剥夺前相比,总路程、中央路程均显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05);慢性应激抑郁模型大鼠在大平台水环境处理前后自发活动无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).正常大鼠睡眠剥夺后与正常+大平台对照组比,自发活动总路程增加,差异具有统计学意义(P＜0.05),自发活动中央路程及休息时间无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05);正常大鼠经大平台水环境处理后,自发活动总路程、自发活动中央路程及自发活动休息时间均较正常对照组无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 睡眠剥夺后正常大鼠出现焦虑样行为改变,而对抑郁模型大鼠可以缓解其抑郁样行为.     

睡眠剥夺对大鼠自发活动及各脑区腺苷A1受体表达的影响

目的:探讨大鼠不同脑区腺苷A1受体在睡眠调节过程中的作用。方法:SD雄性大鼠(24只)随机分为睡眠剥夺组、大平台对照组和正常对照组。采用小平台水环境法对大鼠进行72h睡眠剥夺,用大平台水环境作对照。用开场实验观察睡眠剥夺后大鼠自发活动变化,并用逆转录-聚合酶链反应法检测各组前额叶、海马、下丘脑、中脑区、纹状体等脑区腺苷A1受体mRNA浓度变化。结果:睡眠剥夺组自发活动总路程大于大平台对照组((26 100±823)mmvs(15 656±729)mm,P<0.05),自发活动中央路程及休息时间两组比无统计学意义。腺苷A1受体mRNA表达结果显示:在海马,睡眠剥夺组低于大平台对照组((0.18±0.02)vs(0.93±0.17),P<0.05),大平台对照组高于正常对照组((0.93±0.17)vs(0.26±0.05),P<0.05);在中脑,睡眠剥夺组低于大平台对照组((0.06±0.00)vs(0.16±0.02),P<0.05),大平台对照组低于正常对照组((0.16±0.02)vs(0.26±0.03),P<0.05);在额叶,睡眠剥夺组与大平台对照组比差别无统计学意义,大平台对照组低于正常对照组((1.74±0.20)vs(2.68±0.39),P<0.05);在下丘脑和纹状体,各组差别无统计学意义。结论:睡眠剥夺对大鼠各脑区腺苷A1受体表达的影响不同,海马和中脑腺苷A1受体可能参与了睡眠调节。大鼠睡眠剥夺后的自发活动改变与腺苷A1受体表达改变的关系需进一步研究。     

下颌角骨折坚强内固定后应力遮挡效应的三维有限元分析

目的:分析下颌角骨折坚强内固定时的应力分布,探讨可能发生的应力遮挡效应,为临床应用提供参考。方法:运用三维有限元软件对下颌角骨折采用双小型钛接骨板与小型板+重建板2种内固定方法,分析在骨折愈合的早、中、后3个时期的应力分布,计算各种情况下的应力遮挡率。结果:下颌角骨折采用双小型板固定时,骨折愈合早、中、后3个时期的应力遮挡率分别为88.46%、9.24%、8.99%;采用小型板+重建板固定时,3个时期的应力遮挡率分别为89.67%、11.81%、11.11%。结论:下颌角骨折坚强内固定后应力遮挡效应是始终存在的,随着骨折的愈合,下颌角骨折各种内固定系统的应力遮挡率逐渐减小。且同一骨折愈合时期,小型板+重建板的应力遮挡率大于双小型板,即接骨板的强度越高,应力遮挡作用越明显。     

精神分裂症与海马

本从神经病理、脑代谢功能、临床电生理、神经心理、递质－受体五个方面回顾了精神分裂症和海马的研究资料。这些资料提示海马异常可能在精神分裂症神经机制中起重要作用。     

医学生沟通技能课程的设置探讨

沟通技能是医学生未来医学实践中必须掌握的基本技能。为适应全球医学教育的发展趋势，沟通技能课程不能局限于医学沟通技能的教学，应拓展到医学生普通沟通技能的培养，这要求在沟通技能课程设置时充分考虑教学内容、理论和实践课教学的学时分配、教学方法、师资以及教材建设等问题。     

抑郁症患者睡眠脑电图研究新进展

目的：睡眠障碍是抑郁症的一个重要临床症状群，而睡眠又可以通过睡眠脑电图完整地反映出来。有关抑郁症患者睡眠脑电图的研究始于20世纪40年代。近年来，随着神经电生理和电子计算机技术的快速发展，人们在研究和分析睡眠脑电图的方法上均有一定的进展，也得出了大量的研究结果。同时人们开始尝试运用某些睡眠指标对抑郁症进行诊断、鉴别诊断、预后分析以及指导临床用药。本文就近几年国外有关研究进展作一综述。     

睡眠剥夺抗抑郁机制中腺苷及其受体对海马蛋白激酶A的影响

目的：研究快眼动睡眠剥夺（麟D）抗抑郁机制中腺苷及其受体对海马蛋白激酶（PK）A的影响。方法：成年雄性SD大鼠分为正常对照组（8只）和应激模型组（48只。经21d慢性不可预见性应激（CUS）、蔗糖水消耗和强迫游泳实验测试后再随机分为抑郁模型组、睡眠剥夺组、水环境对照组、Ns对照组、腺苷A1受体拮抗剂组、腺苷A2A受体拈抗剂组（每组8只）,行72hREMSD,以免疫组化的方法检测海马PKA的表达）。结果：应激模型组蔗糖水消耗量明显降低（P〈0．01）,强迫游泳实验中的不动时间明显增加（P〈0．01）。海马CAI区PKA的表达无统计学意义,抑郁模型组海马CA3区PKA水平明显降低（P〈0．01）。与抑郁模型组比,睡眠剥夺组、腺苷A1受体拮抗剂组海马CA3区PKA水平升高（P〈0．01,P〈0．05）,腺苷A2A受体拮抗剂组无统计学意义。结论：72hREMSD可以提高抑郁模型海马CA3区PKA的表达,在72hREMSD过程中腺苷A1受体的失活可使海马CA3区PKA的表达增加,而腺苷A2A受体失活则无此效应。     

颧上颌骨复合体骨折坚强内固定三维有限元模型的建立及其初步分析

目的:建立生物相似性和力学相似性较高的颧上颌骨复合体骨折坚强内固定三维有限元模型,为进一步分析颧上颌骨复合体骨折坚强内固定的固定效果打下基础。方法:用螺旋CT断层扫描技术及ANSYS有限元软件在计算机上建立颧上颌骨复合体三维有限元模型。在此模型中,改变骨折处单元的属性模拟骨断层;并进一步在颧上颌骨复合体骨折模型的基础上建立坚强内固定三维有限元模型。利用此模型对正中咬合情况下颧上颌骨复合体的应力分布进行了初步分析。结果:建立了颧上颌骨复合体不同部位的坚强内固定三维有限元模型。结论:该方法可以用来建立各种类型的颧上颌骨复合体坚强内固定三维有限元模型,并可应用于颧上颌骨复合体骨折等方面的研究。     

首发精神分裂症感觉门控P50研究

目的研究首发精神分裂症患者和健康成年人两种诱发模式P50感觉门控的特点,以及两种诱发模式P50抑制率的一致性。方法运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式检测41例首发精神分裂症患者(患者组)和30名正常对照(对照组)的听觉诱发电位P50,计算P50抑制率。结果患者组和对照组比较:①两种模式P50潜伏期差异无统计学意义(P>0.05);②条件-测试刺激模式:测试刺激P50波幅[(1.72±1.26)μVvs(0.87±0.66)μV]和P50抑制率[(0.27±0.30)vs(0.63±0.31)]差异有统计学意义(P<0.01),条件刺激P50波幅差异无统计学意义(P>0.05);③刺激序列模式:5.1Hz、9.9Hz高频刺激P50波幅[(1.38±0.61)μVvs(0.84±0.77)μV、(1.18±0.68)μVvs(0.71±0.63)μV,P均小于0.05]和P50抑制率[(0.24±0.23)vs(0.52±0.26)、(0.35±0.26)vs(0.57±0.17),P均小于0.01]差异有统计学意义,0.9Hz低频刺激P50波幅差异无统计学意义(P>0.05);④Spearman相关分析未发现患者组两种诱发模式P50抑制率显著相关(P>0.05)。结论精神分裂症患者表现出两种P50感觉门控功能缺陷,同一患者两种不同诱发模式的P50抑制率不一致,提示其可能具有不同的中枢神经机制。