排序方式: 共有23条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
目的:寻找影响急性进展性脑梗死(APCI)患者近期预后的主要因素.方法:前瞻性连续收集发病7日内急性脑梗死患者530例,对其中174例APCI患者的预后及影响预后的因素进行单因素分析和多元线性回归分析.结果:APCI 30天、90天功能恢复差.造成功能恢复差的主要因素为:完全前循环梗死、平时缺乏运动、人院时NIHSS评分高、年龄偏大、并发呼吸道感染、血白细胞计数升高和入院时心率降低.结论:防治上呼吸道感染,积极处理入院时NIHSS评分较高、表现为完全前循环梗死、高龄和入院时心率降低患者,对改善急性进展性脑梗死的预后有重要意义. 相似文献
12.
<正>急性脑血管病在老年人群中高发,其病死率和致残率高。随着我国人口的老龄化,脑血管病患者不断增多,认知功能障碍对人群健康的影响更为突出。以往在急性脑血管病的诊治中,人们更多地关注患者的运动功能障碍、言语障碍、吞咽困难等神经功能缺损的评估、治疗和康复,而对于脑血管病后的 相似文献
13.
目的研究慢性肺心病急性加重期(acute exacerbation of chronic cor pulmonale,AECCP)患者血清脑钠肽(BNP)水平与凝血功能变化的相关性,并探讨其可能机制和临床意义。方法调查我院2011年1月至2014年6月140例AECCP住院患者血清BNP和血浆凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(aPTT),纤维蛋白原(Fbg),凝血酶时间(TT)的水平,与30例正常人比较,分析AECCP患者BNP水平与凝血功能的量变关系。结果 AECCP患者BNP,PT,Fbg,TT水平明显高于正常人(均P0.01);死亡组患者BNP水平明显高于生存组(P0.01);BNP对死亡风险预计的ROC曲线下面积(AUC)为0.678(95%可信区间为0.567-0.789;P0.01),以BNP=500 ng/L为死亡预计界点,敏感度为58%,特异性为67%;BNP与PT,aPTT水平呈正相关(分别为r=0.0.229,P0.01和r=0.193,P0.05),与Fbg水平呈负相关(r=-0.282,P0.01)。结论易栓和出血倾向状态通常同时存在于AECCP患者当中,凝血功能紊乱与心衰程度密切相关,血清BNP水平可作为判断AECCP患者预后的指标。 相似文献
14.
缺血性脑白质病变是最常见的白质脑病类型之一。文章就其危险因素、发病机制、遗传学、临床表现、影像学、治疗等方面的进展做一综述。 相似文献
15.
患者男,43岁.因发现"双侧颞部血管逐渐增粗、隆起6个月余",于2009年7月16日入住广州医学院第二附属医院神经内科.患者于入院前6个月,无意中发现右侧颞部血管变硬、增粗、隆起,感觉右侧颞区肿胀,无发热、头晕、头痛、抽搐及意识丧失,无视力改变及肢体乏力. 相似文献
16.
应用磁共振技术观察人尿激肽原酶对急性脑梗死患者脑血流灌注的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的应用磁共振技术观察人尿激肽原酶(尤瑞克林)对急性脑梗死患者脑梗死灶大小、脑血流等的影响,进一步阐明药物的可能作用机制。方法选取发病48h内的急性脑梗死患者41例,随机分为尤瑞克林组(23例)和丹参组(18例)。根据美国国立卫生院卒中量表(NIHSS),将患者分成轻、中、重三度。尤瑞克林组,给予0.15PNA单位尤瑞克林,丹参组给予400mg丹参,均为静脉滴注.1次/d,10d为一疗程。于治疗前及治疗后10d对患者进行头部磁共振多序列的检查。发病后30、90d采用改良Rankin量表评定患者的临床预后。结果①两组治疗后NIHSS分值,均较治疗前降低(P〈0.01);NIHSS〉10的中、重度患者,尤瑞克林组、丹参组治疗前后NIHSS差值中位数分别为4.0(3.0~7.0),2.0(2.0~3.0),差异有统计学意义(P=0.037),尤瑞克林组对中、重度患者疗效更好;②尤瑞克林组、丹参组梗死灶增大的比率分别为42.9%(9/21)和41.2%(7/17).差异无统计学意义(P=0.92),两组梗死灶渗血率分别为38.1%(8/21)和11.8%(2/17),差异无统计学意义(P=0.14);③尤瑞克林组及丹参组在治疗后,梗死区局部脑血流量均较治疗前增加,差异有统计学意义(P〈0.001);尤瑞克林组在治疗后相对局部脑血流星(梗死区脑血容量/镜像区脑血容量)增加较丹参组明显,分别为1.26±0.13和1.05±0.26,差异有统计学意义(t=2.18,P〈0.05);④MRA显示两组患者的大血管再通比例分别为5/7和3/6,差异无统计学意义(P=0.59)。结论尤瑞克林能增加急性脑梗死患者的梗死区血液供应;与丹参组比较对中、重度患者疗效更好。 相似文献
17.
脑缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)是指在脑缺血后再灌注早期的一系列快速的间断性血流中断.IPO通过激活蛋白激酶、阻断凋亡通路、抑制炎症和氧化应激等缩小脑梗死体积,减少神经元脱失.IPO可在脑缺血后应用,具有较好的临床应用前景.文章就IPO及其神经保护机制做了综述. 相似文献
18.
19.
缺血性卒中是一种常见的神经系统疾病, 可导致神经元死亡和神经功能障碍。小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞, 参与卒中后炎症和组织修复。髓样细胞表达的触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2, TREM2)是一种在小胶质细胞表面表达的受体, 在缺血性卒中后神经元存活和神经修复方面发挥着多方面的作用, 包括促进小胶质细胞的吞噬作用、抑制过度的炎症反应、维持小胶质细胞的增殖和存活、保护神经元免受损伤以及促进神经功能恢复。因此, 阐明脑缺血后TREM2对小胶质细胞的免疫调节机制, 对于探索缺血性卒中新的治疗方向具有重要意义。 相似文献
20.
遗传与环境的相互作用影响着脑缺血的发生、发展和预后.近年来,表观遗传调控日益成为脑缺血研究的热点,对DNA甲基化、组蛋白修饰、微小RNA网络的研究取得了较大进展,为脑缺血潜在治疗靶点的确定提供了新的思路. 相似文献