核因子-κB、肿瘤坏死因子-α与脑梗死

核因子-κ(B(NF-κB)是广泛存在于神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞的一种转录因子,主要参与机体的炎症反应、细胞凋亡、免疫反应与其他应激反应,被认为是血管内皮细胞损害的始动因子.脑梗死时,肿瘤坏死因子-α等细胞因子能促进炎症级联反应,在缺血性脑损伤中同样起重要作用.     

神经肽Y Y5受体基因反义寡核苷酸脑室给药对伴糖尿病缺血再灌注大鼠血清瘦素与TNF-α的影响

目的观察神经肽Y Y5(NPY Y5)受体基因反义寡核苷酸脑室给药对伴糖尿病缺血再灌注大鼠血清瘦素、胰岛素与TNF—α的影响。方法链脲佐菌素空腹腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,线栓法闭塞大脑中动脉制作脑缺血再灌注大鼠模型;治疗组经导管向脑室注入50μg(5U／μl)NPY Y5受体基因反义寡核苷酸,每天3次给药,连续应用3天;采用ELISA双抗体夹心法测定血清TNF-α与瘦素含量,放射免疫法测定胰岛素含量。结果缺血再灌注损伤后,大鼠血清瘦素、胰岛素、TNF—α水平较对照组显著升高;NPY Y5受体基因反义脱氧核苷酸侧脑室注射干预后,其血清瘦素、胰岛素水平明显下降,TNF—α水平显著降低。结论神经肽Y Y5受体基因反义寡核苷酸侧脑室给药可降低伴糖尿病缺血再灌注大鼠的血清瘦素、TNF—α与胰岛素水平,改善外周瘦素抵抗与胰岛素抵抗,促进脑梗死恢复。     

神经肽Y Y5受体基因反义寡核苷酸脑室给药对糖尿病伴缺血再灌注大鼠血清瘦素与胰岛素的影响

目的观察神经肽Y Y5(NPY Y5)受体基因反义寡核苷酸脑室给药对伴糖尿病缺血再灌注大鼠血清瘦素的影响.方法链脲佐菌素空腹腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,线栓法闭塞大脑中动脉制作脑缺血再灌注大鼠模型;治疗组经导管向脑室注入50 μg(5 U/μl)NPY Y5受体基因反义寡核苷酸,每天3次给药,连续应用3 d;采用ELISA双抗体夹心法测定血清瘦素含量,放射免疫法测定胰岛素含量.结果缺血再灌注损伤后,大鼠血清瘦素、胰岛素水平较对照组显著升高;NPY Y5受体基因反义脱氧核苷酸侧脑室注射干预后,其血清瘦素、胰岛素水平明显下降.结论神经肽Y Y5受体基因反义寡核苷酸侧脑室给药可降低糖尿病伴缺血再灌注大鼠的血清瘦素、胰岛素水平,改善外周瘦素抵抗与IR,促进脑梗死恢复.     

血压骤降后致缺血性脑血管病：附10例临床分析

血压骤降后致缺血性脑血管病（附１０例临床分析）解建波（临沂市人民医院）关键词高血压病；缺血性脑血管病；降压治疗近年来一致认为高血压是脑血管病的重要危险因素，合理降压治疗可预防脑卒中。但在降压治疗中，血压下降过快，可诱发缺血性脑血管病，本文就发病机理及...     

β淀粉样蛋白、炎性细胞因子与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病主要病理特征是大脑皮层与海马区出现老年斑和神经元纤维缠结。β淀粉样蛋白是老年斑 的主要成分,能激活小胶质细胞与星形胶质细胞,使炎症细胞因子过度表达,导致炎症反应,而抗炎治疗具有积极 作用。     

伴糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后血清抵抗素及瘦素与TNF-α的相互作用

目的观察血清抵抗素、瘦素与TNF-α在伴糖尿病大鼠缺血再灌注损伤中的作用。方法链脲佐菌素空腹腹腔注射缺血糖尿病大鼠模型,线栓法闭塞大脑中动脉制作脑缺血再灌注大鼠模型;采用ELISA双抗体夹心法测定血清TNF-α、瘦素与抵抗素含量。结果糖尿病大鼠血清TNF-α、瘦素与抵抗素水平均高于正常对照组,缺血再灌注损伤后,大鼠血TNF-α、瘦素水平较对照组显著升高,而血清抵抗素水平降低。结论抵抗素、瘦素和TNF-α参与了糖尿病与缺血再灌注的损伤发病过程,TNF-α抵抗素的负调节因子,能下调抵抗素表达。TNF-α与瘦素相互作用,导致瘦素抵抗,血清瘦素水平增高。     

瘦素、肿瘤坏死因子α与脑梗死

脑梗死发病过程中，与瘦素相互作用，主要通过Jak/STAT信号转导途径，导致瘦素抵抗与胰岛素抵抗，影响胰岛素分泌，血压增高、血脂与血糖代谢紊乱等，促进脑梗死发病。     

IL-6与缺血性脑血管病

多种细胞都能产生白细胞介素-6,生物学活性由其受体（IL-6R）介导,主要通过Jak/STAT信号传导途径引起DNA转录表达。缺血性脑损伤后IL-6在脑脊液、血清、脑组织中表达增高,炎症反应明显;抗IL-6抗体能明显减小脑梗死体积,减轻脑水肿。     

脑缺血再灌注后bcl-2、caspase-3 mRNA水平表达与大脑皮质及纹状体区炎性细胞浸润

目的探讨大鼠脑缺血再灌注后bcl-2蛋白、caspase-3 mRNA的表达及炎性细胞浸润与神经细胞凋亡的关系。方法将54只Wistar大鼠随机分为二组：假手术组，缺血再灌注组。采用原位末端标记(TUNEL)、免疫组化和原位杂交技术分别观察脑缺血再灌注后不同时间点神经细胞凋亡及损伤的变化与bcl-2、caspase-3 mRNA表达。结果bcl-2表达于缺血再灌注12～24h达高峰，再灌注2—4d呈下降趋势，至16d略高于假手术组；caspase-3 mRNA于缺血再灌注12—24h达高峰，2—4d呈降低趋势，至16d略高于假手术组。结论脑缺血再灌注后细胞凋亡介导神经细胞损伤、坏死是一个渐进的动态演变过程。bcl-2蛋白、caspase-3 mRNA表达在抑制细胞凋亡和介导神经细胞损伤等方面起非常重要的作用。