电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注海马区内源性神经干细胞巢蛋白的影响

目的:探讨电针治疗脑缺血再灌注性脑损伤的作用机制。方法:Wistar大鼠共75只,随机分为对照组、模型组、电针组,每组25只。除对照组外,其余两组采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血再灌注模型,对照组只暴露左侧颈动脉,不结扎血管。电针组采用电针"大椎""百会"进行干预;对照组和模型组不给予电针干预。采用巢蛋白免疫组化法观察脑缺血再灌注后1、3、7、14、21d5个不同时相巢蛋白表达阳性细胞的数量。结果:缺血侧,电针组在3d、7d、14d、21d巢蛋白阳性细胞数量较同时相模型组有明显的增加(P0.05,P0.01);缺血对侧,电针组只在7d时巢蛋白阳性细胞数量较模型组有明显的增加(P0.05)。结论:电针刺激大鼠"大椎""百会"可促进局灶性脑缺血再灌注海马区巢蛋白阳性细胞数量的增加,提示这种作用可能是电针治疗急性脑缺血疾病的重要作用机制之一。     

二期复发性梅毒并脑膜血管梅毒一例

患者男,31岁,未婚,业务员。因左侧肢体活动不灵伴头痛6天于1996年8月12日收住神经科病房。半年来全身反复发生无自觉症状的红斑,曾诊为多形性红斑,给予抗过敏、抗炎治疗(具体治疗方案不详),皮疹时轻时重。就诊前8～9个月龟头曾出现1处无痛性溃疡,约10ｃｍ×10ｃｍ大小,口服环丙沙星(用法不详)半月后消退。病前有多个性伴,多次发生无保护性非婚性行为。有口服毒品史,否认静脉吸毒史。体检:神志清,言语清,烦躁,消瘦。皮肤科检查:躯干四肢对称分布肉红色斑疹、斑丘疹、瘀斑,排列成直径约05ｃｍ～50ｃｍ环状、类环状、地图状及不规则形状,压之不…     

进展性缺血性卒中

进展性卒中在缺血性脑血管病中的发生率较高。研究发现,某些因素与其发生有关,可预测卒中进展的发生,因此干预这些因素可阻止其发生和发展。这些危险因素包括高血糖、高纤维蛋白原、发热、糖尿病史、早期CT局灶性低密度影、大脑中动脉高密度征、临床DWI不匹配,以及兴奋性氨基酸(如谷氨酸)、一些细胞因子(如促炎因子IL6和抗炎因子IL10、IL4)水平异常等。目前一些针对性治疗已进行了临床试验,有望在不久将来可用于临床。     

骨形态发生蛋白-7对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨骨形态发生蛋白-7（bone morphogenetic protein-7,BMP-7）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法：采用线栓法建立大脑局灶性脑缺血再罐注损伤模型,按照随机数字表法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、BMP-7治疗组.在缺血2h再灌注24 h后对各组进行神经功能评分.采用原位末端标记法（TUNEL法）检测皮质区神经细胞凋亡,采用实时定量-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Western blotting）分别检测皮层区凋亡活化因子-1（apoptotic protease activating factor-1,Apaf-1）和Bcl-2/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3（Bcl-2/adenovirus E1B 19 kDa interacting protein 3,BNIP3）的mRNA及蛋白的表达.结果：与模型组相比,BMP-7治疗组大鼠神经功能评分明显降低,TUNEL阳性细胞数减少,缺血侧皮层Apaf-1和BNIP3的mRNA和蛋白表达均降低.结论：BMP-7可能通过下调Apaf-1和BNIP3的表达抑制神经细胞凋亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤.     

冷应激溃疡大鼠下丘脑和肾上腺一氧化氮合成酶2与内皮素-1表达及针刺保护机制的研究

目的观察针刺足三里穴对急性胃溃疡的保护效应，并探讨其作用机理。方法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、针刺预防应激组，应用胃粘膜溃疡指数的计算和RT-PCR的方法研究针刺足三里对大鼠的冷应激性溃疡的保护和下丘脑及肾上腺一氧化氮合成酶(NOS)2和内皮素(ET)-1的表达情况，经图像分析系统照相并进行半定量。结果针刺足三里穴可以明显减少冷应激造成的溃疡指数。下丘脑NOS2和ET-1均参与了冷应激溃疡病理过程，针刺足三里穴可以下调其表达。在应激过程中，肾上腺中并无NOS2和ET-1的病理性表达。结论针刺对冷应激溃疡具有保护作用，该种保护作用是通过对抑制下丘脑NOS2和ET-1的病理性表达来实现的，NOS2和ET-1在肾上腺中不参与应激过程。     

奥拉西坦治疗脑器质性综合征随机双盲对照多中心研究

目的 验证和评价奥拉西坦注射液(欧兰同)治疗脑器质性综合征的有效性和安全性.方法 采用多中心、随机双盲、平行对照的研究方法,分别给予试验组(n=110)和对照组(n=110)病人奥拉西坦注射液6 g或吡拉西坦注射液6 g,均用氯化钠注射液250 mL稀释后iv.gtt,qd,连续使用21 d.观察两组病人在治疗前后神经功能缺损程度评分(NDS)、格拉斯哥昏迷量表(GCS)、简易智能状态检查量表(MMSE)及Blessed-Roth评分差值的变化;同时观察两组病人不良反应并进行实验室检查.结果 奥拉西坦组对NDS、MMSE、Blessed-Both改善程度明显优于吡拉西坦组(P＜0.01),GCS量表总评分变化值组间比较无显著性差异(P＞0.05).奥拉西坦组无不良事件发生,吡拉西坦组不良事件发生率0.909%,两组比较差别无统计学意义,两组均无严重不良事件发生.结论 奥拉西坦注射液(欧兰同)对脑器质性综合症疗效显著优于吡拉西坦注射液,安全性好.     

脑卒中病人血浆溶血磷脂分子含量的变化

目的观察脑出血与脑梗死病人血浆溶血磷脂分子含量变化的特点,探究其病理生理机制。方法选取经临床和辅助检查确诊的脑出血病人68例、脑梗死病人80例,测定其发病24h和1周时血浆溶血磷脂酸（LAP）及相似磷脂（AP）的含量。以年龄匹配的健康体检者70例作为对照组。结果发病24h时,脑梗死组血浆LPA与AP含量高于对照组和脑出血组,差异有显著性（t=3．54～6．51,P〈0．01）;发病1周时,脑出血组血浆LPA与AP含量高于对照组和脑梗死组,差异均有显著性（t=4．71～7．82,P〈0．01）。结论脑出血与脑梗死发生脑损伤的病理生理机制不同,两者治疗应采取不同的策略。     

多发性腔隙脑梗塞及脑萎缩患者血浆内皮素的观察

多发性腔隙脑梗塞及脑萎缩患者血浆内皮素的观察李清美裴海涛滕继军金丽英作者单位：２６６０００青岛医学院附属医院神经科（李清美裴海涛滕继军），青岛医学院脑血管病研究所（金丽英）多发性腔隙脑梗塞及脑萎缩是老年人常见的疾病之一，并给患者带来极大的痛苦。现已有...     

头穴针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内TGF-β1mRNA表达的调节

目的：观察头穴针刺治疗急性脑缺血的机理。方法：采用大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型，应用原位杂交方法观察脑缺血再灌注时TGF-β1 mRNA表达的变化及针刺对TGF-β1 mRNA表达的影响，同时测定了脑梗死体积。结果：假手术组大鼠TG-β1 mRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达，脑缺血再灌注后24h TGF-β1 mRNA表达增强，针刺可明显缩小梗死的体积，明显增强皮层TGF-β1 mRNA的表达。结论：针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺增强脑内TGF-β1 mRNA的表达有关。     

生物全息针刺疗法对急性脑血栓形成患者免疫功能的影响

将100例急性脑血栓形成患者随机分为对照组和治疗组各50例.对照组使用常规的治疗急性脑血栓形成的药物.治疗组再加用生物全息针刺疗法.动态检测两组病人治疗前后体液和细胞免疫功能变化情况,结果表明生物全息针刺疗法可以升高血清IgM含量,解除脑血栓病人的免疫抑制状态.