中性粒细胞凋亡在高容量血液滤过防治多器官功能障碍中的变化及意义

多器官功能障碍综合征(MODS)是重症监护室患者死亡的主要原因之一。我们在建立猪MODS模型的基础上，采用高容量血液滤过(HVHF)防治MODS．通过观察中性粒细胞(PMN)凋亡在HVHF防治MODS中的变化及意义，为临床HVHF防治MODS提供新的实验依据。     

甘油三酯肾毒性及其加重大鼠阿霉素肾病的初步研究

目的 探讨甘油三酯(TG)是否具有肾毒性以及外源性TG对阿霉素肾病大鼠的影响。方法 雄性SD大鼠40只，分为5组，即C组：正常对照组，F组：果糖饲喂组，A组：ADR肾病组，FA组：ADR肾病 果糖饲喂组，FAB组：ADR肾病 果糖饲喂组 非诺贝特治疗组(n=10)。实验周期为16周。在实验前、实验后第2、8和16周分别抽空腹血查肾功能、白蛋白、血脂。抽血次日留24h尿测尿蛋白定量。实验结束时采血留尿后宰杀动物，留取肾组织行光镜下观察HE、油红O染色病理学改变，测定肾脏内纤维连接蛋白(FN)和转化生长因子β(TGF-β)的含量。结果 饲喂果糖可造成大鼠食饵性高TG血症，但肾脏基本无病变，肾脏内少见脂质沉积；而饲喂果糖可显著升高阿霉素肾病大鼠的血TG水平，尿蛋白排泄量显著增多，肾脏病理改变加重，肾小球和肾小管内脂质沉积增加，肾皮质FN和TGF-β的含量均较食饵性高甘油三酯血症大鼠显著增加或增强；而以吉非罗齐降低大鼠血浆甘油三酯水平后大鼠尿蛋白排泄量减少以及肾脏病理减轻，肾脏内脂质沉积明显减少，肾皮质内FN和TGF-β的含量下降。结论 高TG血症对SD大鼠肾脏具毒性作用，并可加重阿霉素肾病大鼠病情和肾脏病理，提示临床重视和治疗高TG血症的必要性和紧迫性。     

连续性静-静脉血液滤过对全身炎性反应综合征合并急性肾衰竭患者血流动力学的影响

目的研究连续性静～静脉血液滤过（CVVH）对全身炎性反应综合征（SIRS）合并急性肾衰竭（ARF）重症患者血流动力学的影响。方法选择第二军医大学附属长海医院肾内科16例SIRS合并ARF重症患者在明确诊断后行CVVH，平均治疗时间5日。采用股静脉留置单针双腔导管，建立血管通路、体外循环。使用Diapact CRRT机（Braun，德国），F60管道和血液滤过器（聚砜膜，1．2m^2）。经桡动脉置管监测有创动脉压（MAP），经右侧颈内静脉置入Swan—Ganz导管。于CVVH治疗前和治疗后2h、4h、6h、结束后6h动态监测心率（HR）、肺毛细血管楔压（PAWP）、中心静脉压（CVP）、心排量（CO），并推算出心脏指数（CI）、体循环阻力（SVR）与肺血管阻力（PVR）。同时抽取静脉血检测电解质和肾功能。结果16例患者血流动力学指标除HR在CVVH后有显著下降，而MAP、PAWP、CVP、CO、CI、SVR及PVR各项指标无显著改变。治疗后BUN、Cr、K^＋有显著下降。16例患者存活11例，最后死亡5例。结论CVVH治疗能稳定患者的血流动力学变化，溶质清除较好，并发症少，可用于SIRS合并ARF的治疗。     

腹腔镜腹膜透析管置入术在慢性肾衰竭合并腹部手术后患者中的应用

目的研究既往有腹腔手术、腹膜炎等特殊情况的慢性肾功能不全患者安全有效的腹膜透析管置入方法。对象与方法对第二军医大学长海医院肾内科符合CKD5期诊断标准8例患者,均有下腹部手术史或腹膜炎病史。手术方法为经脐下切1cm的弧形切口,插入5mm圆锥套管针(Trocar),以此孔做为观察镜通道,初步了解腹腔内情况。如患者有脏器粘连等情况,则在右侧腹直肌旁、脐下2cm处插入另一5mmTrocar为辅助操作孔,用以插入切割器,分离粘连组织,使用无损伤抓钳在屏幕直视下置入腹膜透析管。如无粘连等情况,则直接经操作孔置入腹膜透析管。结果2例患者应用切割器分离粘连的组织,4例患者借助无损伤抓钳使腹膜透析管放入膀胱直肠窝或子宫直肠窝,4例患者直接经操作孔道丝引导置入腹膜透析管。腹膜透析液进出通畅,无明显并发症发生。结论腹腔镜下置管术能在直视下将导管放入膀胱直肠窝或子宫直肠窝,是为有过腹腔手术或腹膜炎的患者置入腹膜透析管的有效方法。     

乙型肝炎病毒X基因对肾小管上皮细胞间质转分化的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因表达蛋白HBX对体外培养的人近端肾小管上皮细胞株(HK-2)细胞形态及转分化的影响.方法 用分子克隆的方法构建pcDNA3.1-myc-HBX质粒,采用脂质体转染法瞬时转染HK-2细胞,Q-PCR及Western印迹法验证HBX在HK-2细胞中的表达.以未转染质粒和转染空载质粒pcDNA3.1-myc作为对照.用显微镜观察转染pcDNA3.1-myc-HBX质粒后HK-2细胞形态,用Western印迹及Q-PCR法检测细胞转分化标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏蛋白(E-cadherin)的表达;ELISA检测细胞上清液中白细胞介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.结果 转染HBX后的HK-2细胞中存在HBX的高表达,证实转染成功.转染pcDNA3.1-myc-HBX质粒的HK-2细胞数量明显下降,细胞形态不规则,细胞状态受损;转染pcDNA3.1-myc-HBX质粒的HK-2细胞可上调E-cadherin及α-SMA表达;细胞上清液中高表达IL-1、IL-6和TNF-α(P＜ 0.01).结论 HBX质粒转染HK-2细胞后可引起细胞数目和形态的变化,并促进肾小管上皮细胞发生上皮间质转分化,肾小管上皮细胞周围炎性微环境的改变可能是其发生上皮间质转分化的原因之一.     

慢性肾脏病患者骨-血管轴调节紊乱的研究现状

2009年KDIGO推出的临床实践指南特别明确指出:当慢性肾脏病(CKD)3～5D期患者存在血管-瓣膜钙化时,建议将其心血管疾病风险列为最高级别(2A).流行病学研究发现,CKD患者有50％以上在透析前就已出现心血管钙化[1],即Towler[2]称之为的"完美风暴".目前认为CKD患者的心血管矿化与骨质丢失存在密切关系,称之为"慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱"(chronic kidneydisease-mineral and bone disorder,CKD-MBD),即CKD患者体内矿物质和骨代谢异常引起的多系统病变(着重骨骼外系统钙化,即心血管钙化)所组成的临床综合征.这一概念由国际肾脏病组织在2005年召开的肾性骨病专题会议上正式提出[3].本文结合第48届EDTA会议的最新报道着重综述慢性肾脏病骨-血管轴的研究进展.     

氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠糖尿病肾病治疗的研究

目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素（60mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组。EGCG组和氯沙坦＋EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射,氯沙坦组和氯沙坦＋EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、葡萄糖（GLU）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高低密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、白蛋白（Alb）、24h尿蛋白定量（24hPro）。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧（ReactiveOxygenSpecies,ROS）产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,24hPro水平均显著升高（P〈0．05）。与糖尿病组比较,氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少（P〈0．05）,但GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL均无明显减少（P〉0．05）。与氯沙坦组和EGCG组比较,氯沙坦＋ECA2G组Cr,GLU,BUN,TG,CHOL,HDL,LDL,ALB,24hPro均有差异但差异不明显（P〉0．05）。在第4和12周与正常组比较,糖尿病组大鼠肾小球硬化明显;与糖尿病组比较,氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善;与氯沙坦组比较,EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显;在电子显微镜观察下与正常组比较,糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合,氯沙坦组少量融合,而EGCG组和氯沙坦＋EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高;与EGCG组和氯沙坦组比较,氯沙坦＋EGCG组Nox4蛋白表达均降低,并且随着时间的推移降低更加显著（P〈0．05）。第4、8、12周NADPH氧化酶Nox4mRNA表达均降低,但不同时间点同组之间差异不是很明显（P〉0．05）。结论EGCG协同氯沙坦通过下调NAD—PH氧化酶Nox4的表达,抑制氧化应激对糖尿病大鼠肾脏的损伤,对糖尿病肾病具有良好的保护作用。     

高血压与糖尿病患者微量白蛋白尿的筛查干预中国专家共识

微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)是诊断早期或轻微肾脏损害的敏感指标。除肾脏本身病变外,高血压与糖尿病等心血管系统高危因素是导致MAU的主要原因。在出现明显靶器官损害之前,许多心血管高危患者尿白蛋白排泄量即已轻度增加。越来越多的证据显示,MAU的存在与发生心血管事件的危     

α-酮酸联合低蛋白饮食对2型糖尿病肾病患者营养状态及尿蛋白量的影响

目的 观察α-酮酸（KA）联合低蛋白饮食对2型糖尿病肾病（DN）患者营养状态及尿蛋白的影响.方法 上海4家医院共68例确诊为2型DN患者随机入选,最终完成疗程且资料完整的DN患者61例,均属慢性肾脏病3～4期.分低蛋白饮食组（LPD,n=31）和α-酮酸联合低蛋白饮食组（LPD＋KA,n=30）,共随访12个月.依据各组患者每3个月临床及生化等指标评价LPD＋KA对DN患者肾功能、蛋白尿、营养状态等疗效. 结果 随访12个月后,2组通过24h尿素氮计算得到每日蛋白摄入量差别只有0.015 g/（kg·day）,无统计学意义（P＞0.05）.随访期间,LPD组GFR平均下降-2.41±2.53ml/（min·1.73m^2）,LPD＋KA组为-2.26±2.03ml/（min·1.73 m^2）,2组间无显著性差异（P＞0.05）;与LPD组尿蛋白量下降0.15±0.36 g/24h相比,LPD＋KA组下降（0.43±0.35 g/24h）更明显,差异有统计学意义（P＜0.01）.2组患者在随访期间营养状况均良好,与单纯低蛋白饮食相比,加用α-酮酸可增加患者血清白蛋白和前白蛋白浓度（P＜0.05）.结论 α-酮酸联合低蛋白饮食较单纯低蛋白饮食在维持较好的营养状态下可更好地降低DN患者蛋白尿,但无显著改善肾功能的作用.