己酮可可碱对新生大鼠缺血缺氧性脑病的干预作用

目的观察己酮可可碱（PTX）对新生大鼠缺血缺氧性脑病（HIE）模型的干预作用。方法建立新生大鼠HIE模型，72只出生7d的Wistar大鼠随机分为假手术组，HIE模型组和PTX组，于缺血缺氧后72h取左脑，测定脑组织水含量、大脑皮层神经细胞内游离钙离子浓度、SOD、MDA、NOS及NO。结果与HIE模型组相比，PTX组脑组织含水量、游离钙离子浓度和MDA、NOS以及NO水平均显著降低（P〈0．05；P〈0．01；P〈0．05；P〈0．05；P〈0．05），SOD水平显著升高（P〈0．05）。结论PTX对新生大鼠缺血缺氧后脑组织有保护作用，其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。     

免疫治疗相关蛋白PD-1/PD-L1在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨程序性死亡受体1(PDCD1,也称PD-1)及程序性死亡受体配体1(PDCD1LG1,也称PD-L1)在三阴性乳腺癌中的表达情况及其临床意义。方法收集39例三阴性乳腺癌患者和39例非三阴性乳腺癌患者的乳腺癌组织,采用免疫组织化学法检测不同乳腺癌组织中PD-1、PD-L1的表达情况,并对PD-1、PD-L1表达情况与三阴性乳腺癌患者临床特征的关系进行分析。结果三阴性乳腺癌组织中PD-1和PD-L1的阳性表达率均高于非三阴性乳腺癌组织(P﹤0.05)。不同年龄、绝经情况、组织学分级、肿瘤直径、淋巴结转移情况、肿瘤侵犯神经情况及脉管内癌栓情况三阴性乳腺癌患者的PD-1和PD-L1阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论在三阴性乳腺癌中,PD-1、PD-L1具有较高的阳性表达率,检测PD-1和PD-L1的表达对早期诊断三阴性乳腺癌可能具有积极意义,同时,阻断PD-1和PD-L1信号通路可能成为三阴性乳腺癌潜在的治疗靶点。     

双氢青蒿素抑制胶质瘤干细胞侵袭迁移的机制

BACKGROUND: Dihydroartmisinin can promote apoptosis of glioma cells GL261, but its effect on glioma stem cells is still unknown.OBJECTIVE: To investigate the preliminary mechanism that dihydroartemisinin inhibits migration and invasion of glioma stem cells.METHODS:Glioma stem cells were isolated from mouse malignant glioma cell lines GL261. Immunofluorescence analysis was conducted to identify the characteristics of glioma stem cells. Migration and invasion abilities of glioma stem cells were analyzed by Transwell assay. The mRNA expressions of Toll-like receptor 2, matrix metalloproteinase-2 and matrix metalloproteinase-9 were examined by real-time fluorescence quantitative PCR.RESULTS AND CONCLUSION: The characteristics of glioma stem cells were identified by CD133 and Nestin staining. The migration and invasion of glioma stem cells were attenuated by dihydroartemisinin dose-dependently. Moreover, the mRNA expression of Toll-like receptor 2, matrix metalloproteinase-2 and matrix metalloproteinase-9 was also decreased by dihydroartemisinin in a dose dependent manner. These results suggest that dihydroartemisinin inhibits the migration and invasion of glioma stem cells probably through attenuation of Toll-like receptor signaling pathway.  中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

中医药抗肿瘤血管生成的CiteSpace知识图谱可视化分析

目的 通过知识图谱可视化探究近20年来中医药抗肿瘤血管生成的研究现状、研究热点以及研究成果,为该领域的进一步研究提供参考。方法 以“中医药”“肿瘤血管生成”等为主题词,以2002年1月1日至2021年12月31日为时间段,检索中国知网数据库（Chinese National Knowledge Infrastructure,CNKI）所收录的相关文献,应用CiteSpace.6.1.R1软件对文献进行计量学分析,并绘制、分析相关的知识图谱。结果 总共纳入分析文献608篇。2002年至2021年,国内中医药抗肿瘤血管生成的文献数量总体呈上升趋势,其中2010年达到发文量高峰,为47篇;核心作者发文量总计437篇,占总发文量的71.87%(>50%);共形成3个合作紧密的作者机构;中医药抗肿瘤血管生成的高频关键词为：血管生成、肿瘤、中药等;聚类图谱可见所有关键词被聚类成11类;共11个关键词参与突现,其中近两年研究热点包括机制、裸鼠、卵巢癌及免疫功能。结论 针对中医药抑制肿瘤血管生成的机制研究既是国内研究现状也是长期的研究方向;抗血管生成药物与免疫疗法相结合是国内中医药抗肿瘤血管生成...     

TACE联合PRFA治疗肝脏恶性肿瘤的临床观察

目的探讨经导管动脉化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)联合经皮射频消融(percutaneous radiofrequency ablation,PRFA)治疗肝脏恶性肿瘤(malignant hepatic carcinoma,MHC)的临床价值。方法 48例MHC患者,26例行TACE联合PRFA治疗(联合组),22例行单纯TACE治疗(对照组)。观察两组患者治疗后的近期疗效、并发症和第1、2、3年生存率。结果联合组与对照组近期有效率分别为88.5%、63.6%;联合组与对照组患者术后1、2、3年生存率分别为96.2%:86.4%、84.6%:68.2%、76.9%:36.4%。两组患者术后均无严重并发症发生。结论对于MHC的治疗,TACE联合PRFA较之单纯TACE有更高的近期疗效及远期生存。     

过表达miR-129-5p通过靶向MAPK1抑制宫颈癌HeLa细胞恶性生物行为

[摘要] 目的：探讨miR-129-5p 对宫颈癌HeLa细胞侵袭、迁移和EMT的作用及其机制。方法：选取宫颈癌HeLa细胞,利用生物信息学预测软件筛选miR-129-5p 的靶基因,双荧光素酶报告基因验证miR-129-5p 和MAPK1 的靶向关系。将miR-129-5p mimic、miR-129-5p inhibitor 和pcDNA-MAPK1 单独或联合转染到HeLa细胞,用qPCR检测HeLa细胞中miR-129-5p 和MAPK1 的表达水平,用Transwell、划痕愈合实验分别检测HeLa 细胞的侵袭、迁移能力,WB检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、MAPK1、STAT3 和Bcl-xL的表达。构建裸鼠HeLa细胞皮下移植瘤模型,观察miR-129-5p 过表达对移植瘤生长的影响,WB检测移植瘤组织中EMT及MAPK1 通路相关蛋白的表达。结果：miR-129-5p 与MAPK1 在3’UTR区存在结合位点,过表达miR-129-5p 靶向抑制MAPK1（P<0.01）。与对照组相比,miR-129-5p mimic 组侵袭细胞数目减少（P<0.01）,划痕愈合率降低（均P<0.01）;细胞中Ecadherin表达上调而N-cadherin、MAPK1、STAT3 和Bcl-xL 表达下调（均P<0.01）;共转染MAPK1 可逆转上述现象。成功建立裸鼠HeLa 细胞移植瘤模型,与对照组相比,miR-128-3p mimic 组肿瘤质量减轻（P<0.01）;瘤组织中E-cadherin 表达水平上调而N-cadherin、MAPK1、STAT3 和Bcl-xL 的表达下调（均P<0.01）。结论：过表达miR-129-5p 通过靶向MAPK1 抑制宫颈癌HeLa细胞的侵袭、迁移和EMT。     

刘红英教授辨治乳腺癌类围绝经期汗证临证经验

乳腺癌类围绝经期汗证是临床中常见的难治性疾病,西医治疗无统一认识且疗效欠佳,中医药治疗对于本病以辨证论治入手,具有因人、因证而异的治疗特点,在临床上常常取得较好疗效。刘红英教授认为乳腺癌类围绝经期汗证虽病因复杂,而“心肾不交”往往是其基本病机,故以交通心肾、调和阴阳之法辨证处方治疗本病常取得满意疗效。     

膀胱原发性恶性黑色素瘤1例并文献复习

目的 观察原发性恶性黑色素瘤的病理形态、免疫组化和电镜特征,进一步探讨其组织起源和鉴别诊断,指导临床诊治.方法 用组织病理学、免疫组化、透射电镜方法进行观察,并结合国外文献资料进行探讨.结果 肿瘤位于膀胱黏膜下,瘤细胞呈巢状或弥漫排列,具有一定异型性,部分为透亮型,部分为小细胞型,靠近边缘的肿瘤细胞呈梭形伴黑色素沉着....     

miR-149-3p 通过靶向FOXP3 抑制宫颈癌HeLa细胞的恶性生物学行为

目的：探索miR-149-3p 对宫颈癌HeLa 细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响及其机制。方法: HeLa 细胞随机分为5组：未转染(HeLa)组、mimic-scramble 组、miR-149 mimic 组、FOXP3 过表达(pc-FOXP3)组、共转染(mimic+pc-FOXP3)组,Mimicscramble为miR-149 mimic 的阴性对照随机序列。荧光素酶实验验证miR-149-3p 与FOXP3 的靶向结合关系。实时定量PCR(qRT-PCR)检测HeLa 细胞中miR-149-3p 表达及FOXP3 的mRNA水平,Western blotting 检测FOXP3 的蛋白水平。CCK-8 检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell 实验检测细胞侵袭,划痕实验分析细胞迁移。结果: 荧光素酶实验显示miR-149-3p可靶向结合FOXP3。与未转染组相比miR-149 mimic 组miR-149-3p 表达升高、FOXP3 mRNA水平下降(P<0.01),而且miR-149mimic 组FOXP3 蛋白水平低于未转染组(P<0.01)、pc-FOXP3 组FOXP3 蛋白水平高于未转染组(P<0.01),与pc-FOXP3 组相比mimic+pc-FOXP3 组FOXP3 蛋白水平降低(P<0.01)。miR-149 mimic 组细HeLa 胞增殖倍数低于未转染组(P<0.01),pc-FOXP3 组细胞增殖倍数高于未转染组(P<0.01),与pc-FOXP3 组相比mimic+pc-FOXP3 组细胞增殖倍数下降(P<0.01);miR-149 mimic 组HeLa 细胞凋亡率高于未转染组(P<0.01),pc-FOXP3 组细胞凋亡率低于未转染组(P<0.01),与pc-FOXP3 组相比mimic+pc-FOXP3组细胞凋亡率上升(P<0.01);miR-149 mimic 组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率低于未转染组(P<0.01),pc-FOXP3 组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率高于未转染组(P<0.01),与pc-FOXP3 组相比mimic+pc-FOXP3 组每个视野下的侵袭细胞数和划痕愈合率下降(P<0.01)。结论：miR-149-3p 通过靶向FOXP3 抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭和迁移,同时促进细胞凋亡。