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41.
目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者血清中脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定MM患者与健康体检者的血清BDNF和VEGF的浓度。结果患者血浆BDNF浓度为(4.19±0.36)ng/ml,与健康体检者(1.58±0.27)ng/ml相比,差异有统计学意义(P=0.007);患者血浆VEGF浓度为(78.24±11.25)pg/ml,与健康体检者(29.36±1.34)pg/ml相比,差异有统计学意义(P=0.004)。BDNF与VEGF水平间存在着相关性(r=0.367,P=0.018)。结论MM患者血清BDNF和VEGF显著增高,BDNF在体内可能具有明显的促血管新生效应,是继VEGF后又一促进血管增殖活性的细胞因子。 相似文献
42.
紫杉醇节律化疗抗Lewis肺癌血管生成作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察紫杉醇节律化疗对C57BL/6小鼠Lewis肺癌(LLC)肿瘤生长及血管生成的影响并探讨其可能的机制.方法 建立小鼠LLC模型,随机分组后分别给予紫杉醇节律化疗和生理盐水腹腔注射,隔天测量小鼠体重及肿瘤体积.小鼠处死后称瘤重,应用免疫组化观察小鼠肿瘤组织中微血管和巨噬细胞、NF-κB蛋白的表达.结果 节律化疗组小鼠移植瘤的生长速度减慢,对照组皮下瘤重及体积明显大于节律化疗组(P<0.05),节律化疗组微血管和巨噬细胞减少(P<0.05),NF-κB蛋白表达亦减少(P<0.05).巨噬细胞计数与微血管计数有相关关系.结论 紫杉醇节律化疗可明显抑制小鼠LLC的生长及血管生成,其可能机制之一是节律化疗可以下调小鼠肿瘤组织中的NF-κB蛋白表达,从而减少肿瘤新生血管生成. 相似文献
43.
目的 观察多西紫杉醇(TAX)联合DFL方案治疗中晚期胃癌的疗效及毒副反应.方法 治疗组39例病人应用TAX联合DFL方案治疗.对照组30例单用DFL方案,用药量及用药方法同治疗组.两组均21天为一周期.2个周期结束后评价疗效.结果 结果显示近期疗效:治疗组37例中,CR1例、PR20例,有效率(CR PR)为56.5%;对照组30例中,CR0例,PR10例,有效率(CR PR)为33.3%,两组相比,差异有显著性(P<0.05).结论 多西紫杉醇联合DFL方案治疗中晚期胃癌,疗效肯定,毒副反应可耐受. 相似文献
44.
目的:观察己酮可可碱(PTX)对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠模型各项病理生理和生化指标的影响,探讨PTX对ALI的干预阻断作用.方法:将72只月龄和体质量相近的雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(NS组),实验组(LPS组),治疗组(PTX组),每组24只.给予对照组大鼠尾静脉注射生理盐水,实验组大鼠尾静脉内注射LPS 4 mg/kg,治疗组大鼠尾静脉注射LPS前1 h,由腹腔注射0.036mol/L PTX 10 mg/kg.确认实验组复制ALI模型成功之后,即刻给予PTX 10 mg/kg腹腔注射,间隔1 h重复给药,连续5次;其余两组大鼠与实验组同样时间间隔给予腹腔注射等容积的生理盐水.测定各组动脉血氧分压(PaO2),pH值,二氧化碳分压(PaCO2),肺系数,肺水含量,肺通透性指数,检测支气管肺泡灌洗液中性白细胞及巨噬细胞比例,检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO),诱生性一氧化氮合成酶(iNOS)含量,并进行肺组织大体,病理形态学观察.结果:治疗组与实验组相比,PaO2和pH值升高,PaCO2降低,肺系数(0.59±0.17 vs 0.92±0.11,P<0.05),肺含水量(84.46±0.39 vs 80.22±0.37,P<0.05),肺通透性指数(7.28±0.54 vs 12.32 ±0.28,P<0.05)均有明显下降;肺泡灌洗液中性粒白细胞比例下降,肺通透指数减低,NO,iNOS明显下降,SOD水平显著升高(P<0.05).病理学观察治疗组肺组织病变较实验组为轻.结论:PTX对LPS诱导ALI大鼠模型具有保护作用,其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关.PTX对由LPS诱导的ALI具有一定保护作用. 相似文献
45.
46.
目的探讨多西紫杉醇节律化疗及地塞米松对C57BL/6小鼠Lewis肺癌(LLC)肿瘤生长和血管生成的影响。方法C57BL/6小鼠皮下接种LLC细胞,随机分组后分别给予相应治疗。隔天测量小鼠体重及肿瘤体积。小鼠处死后称瘤重,应用免疫组化检测小鼠肿瘤组织中CD34和HIF-1α蛋白表达。结果对照组皮下瘤重明显大于节律组、地塞米松组和联合组。对照组微血管密度(MVD)明显高于三个实验组(P〈0.05),三个实验组HIF-1α蛋白表达较对照组显著下降(P〈0.05)。结论多西紫杉醇节律化疗和地塞米松可明显抑制LLC的生长及血管生成,其可能的机制之一是通过下调小鼠肿瘤组织中HIF—1α的表达而间接实现抗肿瘤血管生成作用。 相似文献
47.
48.
目的探讨心腔内超声(ICE)引导心房颤动导管消融和左心耳封堵(LAAC)"一站式"手术的安全性和有效性。方法本研究为回顾性研究, 选取2020年12月至2022年8月北部战区总医院心血管内科收治的58例行导管射频消融和LAAC"一站式"手术的非瓣膜性心房颤动患者, 男34例, 女24例, 年龄(64.3±8.3)岁, 年龄范围为41~80岁。记录特殊房间隔解剖、房间隔穿刺时间、房间隔穿刺成功率、术中透视时间及曝光量、"一站式"手术成功率等指标。结果阵发性心房颤动26例, 持续性心房颤动32例。房间隔穿刺时间为(708±179)s, 术中透视时间(25.6±8.9)min, 术中X线曝光量为(537±394)mGy。房间隔穿刺成功率为100%(58/58), 肺静脉电隔离成功率为100%(58/58), 左心耳满意封堵率为98.3%(57/58)。结论 ICE引导下行导管消融和LAAC"一站式"手术可行、有效且安全性较高。 相似文献
49.
目的探究miR-27a在肾细胞癌(RCC)增殖与转移中的作用及其机制。方法RT-qPCR检测RCC癌组织、癌旁组织、RCC细胞(Caki-1、786-O和ACHN)和正常肾小管上皮细胞(HK2)中miR-27a表达。将miR-27a inhibitor转入786-O和ACHN细胞,CCK-8实验检测细胞增殖;集落形成实验检测细胞集落形成;伤口愈合实验和Transwell实验分别检测细胞迁移与侵袭;Western blot和免疫荧光检测β-catenin表达。采用LiCl(Wnt/β-catenin信号激动剂)处理已转染miR-27a inhibitor的ACHN细胞后,检测细胞增殖、侵袭与迁移。结果RCC癌组织中miR-27a表达量明显高于癌旁组织,并随分期进展而增加。与HK2细胞相比,RCC细胞中miR-27a表达均升高。转染miR-27a inhibitor后,786-O和ACHN细胞的集落形成、细胞增殖、侵袭和迁移能力均明显降低。miR-27a inhibitor降低ACHN细胞中β-catenin的表达,LiCl能促进已转染miR-27a inhibitor的ACHN细胞的增殖、迁移与侵袭能力。结论miR-27a在RCC癌组织及RCC细胞中高表达,敲减miR-27a通过Wnt/β-catenin信号通路抑制RCC细胞增殖和转移。 相似文献
50.
磁共振成像及其尿路造影对输尿管疾病的诊断价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨磁共振成像(MRI)及磁共振尿路造影(MRU)对输尿管病变的诊断价值。方法对114例临床怀疑输尿管疾病的患者行磁共振成像(MRI)及磁共振尿路造影(MRU)检查,所有病例均经手术、病理或输尿管镜检证实。结果 114例输尿管疾病包括:先天性异常15例,良性狭窄21例,输尿管结石36例,输尿管癌18例,外在性病变24例。MRU对输尿管病变的定性诊断准确率为81.6%(93/114);与常规MRI结合,定性诊断准确率提高到92.1%(105/114)。结论 MRU对输尿管病变的诊断具有良好的效果,特别适用于IVP禁忌证和肾功能丧失者;与常规MRI结合,可提高输尿管病变的定性诊断准确率。 相似文献