硫酸右旋糖苷抑制人胃癌细胞粘附以及整合素β_1基因表达的机制研究

目的通过观察人胃癌MKN1细胞的粘附过程和测定整合素β1cDNA的表达水平,研究硫酸右旋糖苷(dextransulfate,DS)对人胃癌MKN1细胞粘附的抑制作用的机制。方法分别在培养液中加入DS或PBS对MKN1细胞进行培养,用荧光免疫细胞染色法和共聚焦显微镜对固定细胞和活细胞在培养盘上的贴壁过程及形态变化进行观察,用RT-PCR测定整合素β1的cDNA表达。结果MKN1细胞通过变形,形成伪足粘附到培养盘,并与其他细胞接触形成单细胞层。免疫染色可见整合素β1在细胞膜上有强烈的表达,并且形成整合素集落。DS抑制整合素β1的表达并使已经形成的整合素集落区域减少;使MKN1细胞的伪足缩短,表现出维持圆形的倾向。在使用DS培养4h后仍有部分细胞处于游离状态,分别收集游离细胞和贴璧细胞,用RT-PCR测定整合素β1的cDNA表达。实验组贴壁细胞和游离细胞内整合素β1的cDNA的表达水平分别减少到对照组细胞的74%和38%。结论DS对人胃癌细胞MKN1粘附过程的抑制与整合素β1表达的减弱有关。     

泰州城市社区卫生服务所面临的问题与思考

我院自 1997年开展社区卫生服务以来 ,对社区卫生服务的模式和发展进行了积极的探索 ,先后在主城区建立了 2 0多个社区卫生服务站 ,走出了一条社区卫生服务的有效途径 ,取得了较好的社会效益和经济效益 ,并深受社区居民好评。1　做法与体会1.1　坚持两个效益并举 ,在服务群众上     

长期失眠症45例分析

目的　研究综合医院神经内科长期失眠症的诊治情况 ,改善患者睡眠效果 ,提高生活质量。方法　选择在神经内科就诊的 ,以失眠为主诉且症状持续在 1个月以上的长期失眠症患者进行临床分析 ,并通过Zung编制的抑郁自评量表 (SDS)测定 ,找出临床特征 ,同时给予相应的药物干预及心理治疗 1个月 ,观察临床转归。结果　在综合医院神经内科就诊的长期失眠症患者以继发于抑郁、不安腿综合征、夜间肌阵挛、睡眠呼吸暂停综合征、药物影响等多见。中风恢复期亦易并发抑郁。结论　长期失眠除心理原因外 ,常继发于其他疾病。区分不同的病因 ,采取不同的措施 ,是非常必要的。     

硫酸右旋糖苷抑制人胃癌细胞HIF-1α和整合素β1表达及其相关性

目的培养人胃癌细胞株BGC-823,探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulphate,DS)对人胃癌细胞整合素β1(Integrinβ1)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor-1α,HIF-1α)的表达及其相关性。方法培养BGC-823细胞,分别在培养液中加入DS和磷酸缓冲液(phosphate buffered saline,PBS),低氧培养不同时间,应用免疫细胞化学、RT-PCR法检测细胞中HIF-1α、Integrinβ1的表达,并分析二者的相关性。结果实验组HIF-1α、Integrinβ1的表达水平明显低于对照组,且HIF-1α和Integrinβ1表达呈正相关。结论 DS可以抑制人胃癌细胞的黏附过程,减弱HIF-1α、Integrinβ1的表达。DS可能通过抑制HIF-1α降低Integrinβ1的表达,有利于抑制人胃癌细胞的腹腔种植转移。     

硒蛋白H减缓谷氨酸对神经细胞损伤的作用

目的探讨硒蛋白是否可以缓解谷氨酸(glutamate,Glu)对神经细胞的损伤。方法利用转入硒蛋白基因的HT-22细胞株(Sel H)和HT-22加空病毒载体细胞株(HT+V)两种细胞株作为研究对象。分别分为:HT+V对照组、HT+V Glu组、Sel H对照组和Sel H Glu组,MTT法处理Glu(4×10~(-3)mol/L)6、10、24 h后检测各组细胞的抑制率,用倒置显微镜、透射电镜观察各组细胞形态及超微结构的变化,采用氧自由基(ROS)特异性标记探针DHE对各组细胞进行标记,用荧光电子显微镜观察ROS标志物的产生。结果 Sel H转染细胞在Glu损伤6、10、24 h后生长抑制率分别为(2.9±0.023)%、(17.3±0.018)%、(20.4±0.029)%,明显低于空载体对照组(P0.05)。倒置显微镜观察显示:HT+V Glu组细胞明显较HT+V对照组减少,细胞体积缩小,皱缩。Sel H Glu组处理后细胞数量虽比Sel H对照组数量减少,但较空载体处理组数量明显增多。透射电镜观察结果显示:与HT+V Glu组相比Sel H Glu组凋亡细胞数目减少,线粒体、内质网的损伤减轻。荧光电子显微镜观察结果显示:Sel H Glu组DHE(特异性标记ROS)染色的平均光密度值(0.024 3±0.001 6)明显低于HT+V Glu组(0.048 0±0.001 6)(P0.05)。结论硒蛋白H可以减缓Glu导致的神经细胞损伤,硒蛋白H可能通过减少受损神经细胞ROS产生实现减缓Glu对神经细胞损伤的作用。     

心房粘液瘤并发脑梗塞1例

患者女 ,34岁。因言语不清 ,行走不稳 6ｄ于 2 0 0 2年 2月 1 7日入院。患者于6天前早晨起床时突然眩晕、恶心、言语不清、行走不稳。患者近 4个月来反复胸闷、晕厥。 2 0 0 1年 1 1月初洗澡后又感到胸闷、晕厥 ,继后右侧上肢麻木无力。经针灸治疗 1个月肢体肌力基本恢复。否认有糖尿、高血压及血液病史。查体 :Ｔ37℃ ,Ｐ 1 0 0次 /ｍｉｎ ,Ｒ 1 6次 /ｍｉｎ ,ＢＰ 1 4 /1 0ｋＰａ ,一般情况好 ,言语不清 ,右侧鼻唇沟浅 ,伸舌右偏 ,右侧霍纳氏征。右侧上下肢肌力Ｖ- ,左侧上下肢肌力正常 ,四肢肌张力正常 ,无病理征。两侧指鼻试验差 ,快复…     

超声技术在神经科应用的新进展

随着科技发展,超声技术在中枢神经系统和周围神经系统应用中都有许多的新进展,不仅有益及时发现和早期诊断疾病,而且持续、快速、重复和床旁监测等优势,明显减少了不必要的医源性损害,迅速缓解了患者的疾苦。     

多抗甲素增强大鼠腹腔巨噬细胞抗癌免疫功能的研究

目的 本实验探讨腹腔内注射多抗甲素增强大鼠腹腔免疫功能的机制。方法 大鼠腹腔内分别注射0．5、1．0和1．5mg的多抗甲素。2d后处死大鼠分离巨噬细胞。计数并测定乳酸脱氢酶（LDH）和酸性磷酸酶（AcP）的活性，巨噬细胞吞噬活力，一氧化氮（NO）的分泌以及对人K562细胞的细胞毒性进行分析。同时采集大网膜，对大网膜乳斑的数量和面积进行了观察分析。结果 大鼠腹腔巨噬细胞数量、LDH和ACP的活性、吞噬活力、NO的分泌以及细胞毒性随着多抗甲素剂量的增加而增加。并且多抗甲素也显著增加了大网膜乳斑的数量和面积。结论 腹腔内注射多抗甲素可显著增加大鼠大网膜乳斑的数量和面积，并因此增加PMφ的数量，增强PMφ的活性。因而增强了腹腔巨噬细胞的免疫功能。     

太太怀孕备战

太太怀孕了，沉浸在甜蜜和幸福之中。在这段特殊的日子里．积极、健康的行为能够帮助她拥有健康的身体和愉快的心情。     

缺血再灌注条件下内皮祖细胞促进单核/巨噬细胞向M1型极化的研究

目的：探讨在缺血再灌注条件下内皮祖细胞（endothelial progenitor cell,EPC）促进单核/巨噬细胞向M1型极化的作用及机制。方法：获取健康志愿者的外周血,原代培养EPC和单核/巨噬细胞;体外构建细胞缺血再灌注损伤模型;流式细胞术检测EPC表面细胞间黏附分子?1（intercellular adhesion molecule ?1,ICAM?1）、血管细胞黏附分子?1（vascular cell adhesion molecule?1,VCAM?1）和E?选择素的表达;ELISA检测上清中ICAM?1、VCAM?1和E?选择素浓度;采用Transwell小室进行EPC和单核/巨噬细胞共培养,流式细胞术检测M1和M2型单核/巨噬细胞比例。结果：缺血再灌注条件下EPC表面表达及其分泌ICAM?1和VCAM?1均没有显著变化,两组之间差异均没有统计学意义;对照组EPC表面E?选择素平均荧光强度为10.89,缺血再灌注组为33.93（t=3.895,P=0.018）;对照组EPC上清中E?选择素浓度为3.69 ng/mL,缺血再灌注组为18.17 ng/mL（t=4.568,P=0.010）;缺血再灌注条件下EPC能够促进单核/巨噬细胞向M1型极化,对照组M1型单核/巨噬细胞比例为58.83%,缺血再灌注组为81.43%（t=5.394,P=0.006）,E?选择素阻断能抑制这种作用（t=5.950,P=0.004）;缺血再灌注条件下EPC抑制单核/巨噬细胞向M2型极化,对照组M2型单核/巨噬细胞比例为60.57%,缺血再灌注组为35.30%（t=6.424,P=0.003）,E?选择素阻断能抑制这种作用（t=4.179,P=0.014）。结论：在缺血再灌注损伤条件下,EPC能够通过高表达和分泌E?选择素,促进单核/巨噬细胞向M1型极化,为缺血再灌注损伤的治疗提供了新的靶点。