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41.
萧惠来 《中国临床药理学杂志》2012,28(2):148-153
本文简要介绍FDA对处方药说明书要点和目录的要求以及对抗高血压药适应症有关心血管最终疗效描述的要求,并列举实例。希望对我国说明书的管理和撰写有所启迪。 相似文献
42.
眼眶肿瘤是眼科常见病,其患病率占眼眶病的第二位^[1]。对位于眼球后的肿瘤既往常采用侧壁开眶的方法摘除肿瘤,但侧壁开眶对病人损伤大,术后恢复较慢。近年来,我们采用前路开眶的方法对26例肿瘤位于球后及球周的患者行肿瘤摘除,取得了较好的效果,现报告如下。 相似文献
43.
44.
IGF-1对大鼠局灶性脑损伤HSP_(70)表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达的影响及与缺血的关系,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:制作SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将55只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=5)、对照组(n=25)、IGF-1治疗组(n=25),其中后两组按缺血再灌时间(6h、12h、1d、3d、7d)不同可分为5个亚组,每组5只,治疗组于缺血2h再灌注1h后经腹腔注入40μg/kg稀释为1ml的IGF-1,假手术组及对照组同时腹腔注入生理盐水1ml。以上动物均在再灌注后规定时间点用4%多聚甲醛经心脏灌注固定,取大鼠脑组织,应用免疫组化S-P法和HE染色检测HSP70蛋白表达及脑组织结构病理变化。结果:与对照组相比,治疗组大鼠脑组织HSP70表达明显增加(P<0.05),其神经细胞坏死程度明显减轻(P<0.05)。结论:IGF-1在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中起保护作用,其作用机制包括增加HSP70蛋白的表达,发挥其神经保护作用。 相似文献
46.
47.
目的 观察非诺贝特干预对高游离脂肪酸(FFA)所致胰岛素抵抗大鼠肌肉组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)基因表达的影响.方法 将8周龄体重300 g左右雄性SD大鼠分为3组,即正常对照组(10只)、脂肪乳输注组(FFA,10只)及非诺贝特+脂肪乳输注组(F-FFA,10只).3组大鼠在空腹8~10 h后给予颈静脉插管,其中对照组以1 ml/h的速度输注生理盐水6 h,FFA组以1 ml/h的速度输注20%脂肪乳(加入40 U/ml肝素)6 h,F-FFA组为正常大鼠以非诺贝特(100 mg·kg-1·d-1)管喂14 d后继以1 ml/h的速度输注20%脂肪乳(加入40U/ml肝素)6 h,在输注4 h后开始做正常血糖高胰岛素钳夹试验,以葡萄糖输注率(GIR)评价胰岛素敏感性.试验结束后,取骨骼肌肌肉组织,待提取总RNA,行实时定量PCR检测PGC-1α基因的表达.结果 (1)输注脂肪乳6 h后,FFA组血FFA、胰岛素水平较对照组明显增高,F-FFA组血FFA、胰岛素水平较FFA组明显下降[FFA:对照组0.46(0.08~0.72)mmol/L,FFA组1.45(0.87~1.70)mmol/L,F-FFA组0.54(0.06~0.84)mmol/L,均P<0.01;胰岛素:对照组(6.56±0.78)μIU/ml,FFA组(10.54±0.86)μIU/ml,F-FFA组(6.69±0.84)μIU/ml,均P<0.01].(2)FFA组GIR较对照组下降约55.6%,存在明显的胰岛素抵抗,非诺贝特干预逆转了约110%[对照组(25.13±2.10)mg·kg-1·min-1,FFA组(10.16±0.75)mg·kg-1·min-1,F-FFA组(21.72±2.89)mg·kg-1·min-1,均P<0.01].(3)FFA组肌肉组织PGC-1α基因表达较对照组减少约71%,非诺贝特干预后肌肉PGC-1αmRNA表达较FFA组增加约1.50倍(P<0.01).结论 (1)升高循环中的游离脂肪酸水平可以导致胰岛素抵抗并影响肌肉组织PGC-1α基因的表达.(2)非诺贝特可以改善胰岛素抵抗及PGC-1α基因表达. 相似文献
48.
49.
目的分析2008-2012年湘潭市居民恶性肿瘤以及口腔癌死亡水平及变化趋势。方法利用中国疾病预防控制信息系统的死因登记报告信息系统2008-2012年的死因监测数据,描述湘潭市恶性肿瘤及口腔癌死亡率及变化趋势,并与湖南省、全国死因监测数据中的恶性肿瘤及口腔癌标化死亡率进行比较。结果湘潭市2008-2012年平均报告粗死亡率为473.88/10万,标化死亡率为390.89/10万,均低于湖南省平均水平(P<0.05);其中恶性肿瘤年平均粗死亡率为85.29/10万,标化死亡率为71.36/10万,均低于湖南省平均水平(P<0.05),居全死因顺位的第二位;口腔癌年平均粗死亡率为0.94/10万,标化死亡率为0.80/10万,与全国及湖南省平均水平相比无明显升高(P>0.05),居湘潭市居民恶性肿瘤死亡的第13位,占全部恶性肿瘤死亡的1.10%,占全死因的0.20%;湘潭市居民口腔癌35-64岁截缩死亡率为1.12/10万,0-74岁累积率为6.83%,潜在减寿年数(PYLL)为1566人年,年均313.2人年,减寿率为0.58‰;5年间湘潭市报告死亡率、恶性肿瘤死亡率、口腔癌死亡率均呈上升趋势。结论湘潭市恶性肿瘤死亡呈上升趋势,恶性肿瘤死亡率低于湖南省和全国,口腔癌死亡无明显地区性升高。 相似文献
50.
目的:探讨实性非小细胞肺癌(NSCLC)能谱CT定量参数与Ki-67表达水平的关系.方法:回顾性分析105例实性非小细胞肺癌患者的临床资料.免疫组化检测Ki-67阳性癌细胞百分率(Ki-67值).根据Ki-67值将患者分为3组:高水平组>30%,中水平组>10%~30%,低水平组≤10%.用能谱分析软件GSI View... 相似文献