锰中毒诊断指标的研究进展

结合职业史典型锰中毒不难诊断,但早期诊断仍是一个难以解决的问题,其对患者的治疗、预后都是至关重要的。目前,严重的职业性锰中毒已较少见,但由于环境污染所致的锰接触仍存在,故研究长期低水平锰暴露的早期效应,寻找灵敏和特异的早期检测指标,对于提高锰中毒的诊断水平具有十分重要的意义。锰中毒诊断指标研究近年有了新的进展,以下就此作一综述。1锰毒作用的早期效应指标1·1神经行为学指标及心理特征指标锰的神经行为学指标、心理特征指标主要用于检测锰对心理活动能力、手稳定度及早期精神情绪变化的影响,可以较灵敏地反映中枢神经系统…     

抗坏血酸诱导新生鼠神经干细胞向多巴胺能神经元的分化

背景：针对帕金森病进行细胞移植治疗的研究进程中,除寻求合适的细胞系外,如何将各种有分化潜能的细胞诱导为含量丰富、有功能的多巴胺能神经元尤为关键。 目的：观察不同浓度抗坏血酸对神经干细胞向多巴胺能神经元分化的影响。 设计、时间及地点：细胞学体外观察,于2007-01/12在广西医科大学科学实验中心完成。 材料：清洁级新生24 h内SD大鼠30只,由广西医科大学实验动物中心提供。抗坏血酸为Sigma产品。 方法：取新生鼠脑组织,组织块胰蛋白酶消化法体外分离培养神经干细胞,传至第2代以5×108 L-1密度接种。设立4组：空白对照组不给予抗坏血酸,仅加入含体积分数为10%的胎牛血清、2% B27的DMEM/F12培养基;剩余3组在此基础上分别加入50,100,200 μmol/L抗坏血酸进行诱导,10 d后终止诱导。 主要观察指标：RT-PCR检测诱导后细胞酪氨酸羟化酶基因mRNA的表达,免疫细胞化学染色鉴定神经干细胞,检测神经干细胞向多巴胺能神经元分化率。 结果：各浓度抗坏血酸诱导组均得到795 bp的扩增片断,即均表达酪氨酸羟化酶 mRNA。神经球具有自我更新和表达巢蛋白的能力,诱导分化后的细胞能表达神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞特异性抗原。与空白对照组比较,50,100,200μmol/L抗坏血酸诱导组酪氨酸羟化酶阳性细胞率均明显升高(P < 0.05);且100,200 μmol/L抗坏血酸诱导组升高幅度明显高于50 μmol/L (P < 0.05),100,200 μmol/L抗坏血酸诱导组间比较无明显差异(P > 0.05)。 结论：从新生鼠脑组织分离出的神经干细胞在体外具有自我更新、多向分化潜能及表达巢蛋白的能力。50~200 μmol/L抗坏血酸均能促进神经干细胞向多巴胺能神经元分化,抗坏血酸浓度从100 μmol/L增加至200 μmol/L时酪氨酸羟化酶阳性细胞率无明显变化。     

重症肌无力病人智力、记忆力和情感障碍

目的研究重症肌无力（MG）病人智力、记忆力等认知功能及情感。方法采用龚氏修订的韦氏成人智力量表中国版、记忆量表中国版及抑郁自评量表,对31例MG病人及相匹配的22名正常对照以及25例其他疾病组进行检查研究。结果MG组大部分分测验值明显低于正常对照组及其他组,存在智力下降14例,其中智力缺陷6例;记忆力下降24例,其中记忆力明显损害19例,尤以短时记忆及瞬时记忆下降明显,全身型记忆力损害较眼肌型多。有主观抑郁症状者13例。结论MG病人中枢神经胆碱能系统可能受到损害,进而导致认知功能障碍。     

乙酰胆碱受体抗体IgG对大鼠隔斜角带核胆碱能神经元损害的研究

目的研究乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)IgG对大鼠隔斜角带核区胆碱能神经元的损害作用。方法大鼠一侧隔斜角带核区注入重症肌无力(MG)患者AChRAbIgG或等量健康人IgG,14d后应用免疫组化方法测定隔斜角带核A、B、C3区胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元数目。结果大鼠内侧隔斜角带核区ChAT阳性细胞数实验组注射侧明显少于非注射侧(P<0.01),实验组注射侧明显少于对照组注射侧(P<0.001),实验组非注射侧明显少于对照组非注射侧(P<0.05);实验组注射侧与非注射侧ChAT阳性细胞比率明显少于对照组注射侧与非注射侧的比率(P<0.01)。结论内侧隔斜角带核区定向注射AChRAbIgG可损害该处胆碱能神经元,使其明显减少,且其毒性效力存在一定的距离效应。表明AChRAb可被动转移损伤大鼠隔斜角带核区胆碱能神经元。     

SAH早期继发癫癎持续状态的抢救

目的总结蛛网膜下腔出血(SAH)早期继发癫持续状态(SE)的病程特征,探讨有效的抢救措施。方法回顾性分析自1998～2004年,经头颅CT或腰椎穿刺证实的367例SAH患者中,早期(7d内)继发SE16例的临床资料。结果本组16例,中、小量出血4例(死亡1例),大量出血12例(死亡4例);均表现为全身强直阵挛性SE,SE持续时间0.5～23.9h8例(死亡1例),24～47.9h4例(死亡1例),48～72h4例(死亡3例)。抢救成功11例,死亡5例,病死率为31.25%(516)。结论SAH早期继发SE的病程进展,主要受患者出血量及SE持续时间的影响,临床治疗困难,需积极探索有效的救治措施。     

格林-巴利综合征中枢神经系统损害10例分析

格林-巴利综合征可出现中枢神经系统损害早在上世纪50年代就被医学工作者发现并被陆续报道,这引起学术界长期的争论,目前的观点认为它是属于变异型格林-巴利综合征的一种.本文回顾性研究10例存在中枢神经系统损害格林-巴利综合征患者的临床表现和实验室检查并复习其相关的文献,进一步提高对格林-巴利综合征的认识.     

重症肌无力中白介素4、15、18与端粒酶活性的相关性研究

目的:探讨IL-4、IL-15、IL-18在重症肌无力(MG)中的表达及其与CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性的相关关系.方法:应用ELISA及重复扩增-酶联免疫吸附实验(PCR-ELISA)检测30例MG患者(MG组)和30例健康对照者(NC组)血清中的IL-4、IL-15、IL-18水平和CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性.结果:MG组血清IL-4、IL-15、IL-18水平及CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性显著高于NC组,差异具有统计学意义(P<0.01); MG组CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性与血清IL-4、IL-15、IL-18水平均存在正相关关系(P<0.01).结论:IL-4、IL-15、IL-18及CD4~+T淋巴细胞端粒酶均参与了MG的发病过程;MG中IL-4、IL-15及IL-18有可能通过各种途径直接或间接的上调CD4~+T淋巴细胞的端粒酶的活性.     

重症肌无力患者CD40配体表达的信号传导途径初步探讨

目的研究重症肌无力(MG)患者CD40配体(CD40L)的表达,探讨MG患者CD40L表达的信号传导途径.方法研究对象为急性期MG患者13例.分离血中单个核细胞,分组用刺激剂刺激进行单个核细胞培养(1)纯培养组不加任何刺激剂进行细胞培养;(2)PMA组用PMA和A23187刺激;(3)PHA组用PHA刺激;(4)BLM组加PKC抑制剂BLM后再加PHA刺激培养.培养后用流式细胞仪检测CD40L阳性细胞率及RT-PCR法检测单个核细胞CD40L mRNA表达.结果MG急性期BLM组CD40L阳性细胞率和CD40L mRNA与纯培养组差异无显著性(P＞0.05),而显著低于PMA组和PHA组(P＜0.01).结论在MG中,CD40L的表达可能依赖于PKC活性介导的T细胞活化途径.     

重症肌无力患者CD40配体mRNA表达的研究

目前一般认为 ,重症肌无力 (MG)是T细胞依赖的 ,抗乙酰胆碱受体抗体 (AchRab)介导的器官特异的自身免疫病。其发生与T细胞的异常活化有关。T细胞传递共刺激信号以活化B细胞 ,诱导B细胞产生病理性抗体[1 ] ,共刺激因子CD4 0 /CD4 0L参与活化过程中信号的传导[2 ,3] 。本研究拟检测MG患者急性期、非急性期外周血单个核细胞 (PBMC)CD4 0LmRNA的表达 ,以了解CD4 0L在MG发病中的作用。1　资料1 1　一般资料 :MG患者 2 5例 ,均为 2 0 0 0年 3月至 2 0 0 2年 3月在广西医科大学一附院神经内科病房及门诊就诊的患者 ,根据病史、体征、…     

脑干血肿临床研究

本文报道 5 1例脑干血肿患者 ,结合头颅 CT、磁共振(MRI)、数字减影 (DSA)结果 ,对脑干血肿的病因、血肿与临床关系 ,以及诊断、治疗手段进行初步探讨 ,以加深对脑干血肿的认识。1　临床资料自 1990至 2 0 0 0年我院住院患者 5 1例 ,其中神经内科 31例 ,神经外科 14例 ,儿科 6例 ,所有患者根据起病情况、临床表现、头颅 CT、MRI、部分行 DSA检查 ,明确诊断为脑干血肿 ,其中 37例内科保守治疗 ,14例手术血肿清除。1.1　发病年龄　 5 1例脑干血肿患者年龄分布见表 1。表 1　 51例脑干血肿患者年龄分布情况年龄组男 (例 )女 (例 )合计百…