脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的免疫组织化学研究

目的:研究脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障(BBB)通透性改变。方法:采用线栓法大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型,缺血1h后再灌注,分别于再灌注后0h、3h、5h、12h、及24h,采用免疫组织化学SABC法,观察内源性免疫球蛋白G(IgG)在脑组织中的表达。结果:再灌注0h、3h时,脑组织中未见IgG的表达。再灌注5h时,缺血侧大脑半球纹状体有局灶性的IgG表达。再灌注12h时,缺血侧纹状体及新皮层可见有广泛的IgG的表达。再灌注24h时,表达更加明显。结论:缺血1h再灌注3~5h时,BBB开始受损开放,通透性增加。纹状体的BBB较新皮层更易受损。再灌注12h、24h,外渗的血清蛋白累积增加。     

重视科研型硕士研究生临床能力的培养

目前,从每年的毕业生人才招聘会上可以看到,大多数二级以上医院的人才需求均以硕士研究生以上学历人才为主,表明社会需要的医学人才更多是科研素质与临床能力都较好的高级人才,给我们研究生的培养提供了良好的机遇。然而,更多的用人单位同时十分重视毕业生的临床实践能力,许多科研型研究生就业时遭遇过不同程度困难,如何提高科研型硕士研究生的临床实际能力,提高他们毕业时再次择业的竞争力,是目前研究生培养中面临的新的挑战。1问题与挑战神经病学研究生毕业时应该是一名专业素质较为全面的专科医生,要实现这一目标,理论上需要一个相对较长的时间。然而,目前神经病学硕士研究生的培养中,尚存在一些问题。首先,神经病学是一门相对独立的临床学科,专业性较强,专业理论体系丰富,专业技能要求较高,所涉及的学科专业基础知识较广,客观上要求学习从事这一专业的人员付出更多的时间与精力。其次,神经病学的本科教育与研究生教育存在相对脱节的现象。目前在医学本科生的教育中,神经病学属“小科”,总共只有45个学时,许多重要的神经系统疾病的教育无法开展,造成应届本科生神经病学专业素质偏低,而且在我国现有的研究生培养方案中,临床专业科研型硕士究生一般只有6个月的时间参与临...     

培养与提高神经病学临床型硕士研究生临床科研能力

临床医学专业学位研究生的培养是我国医学研究生教育中一件新生事物,国家对此只下达有关的指导性文件精神,国内尚无统一认可的培养方案。目前临床型硕士研究生教学中,存在培养目标欠明确,培养方案不够完善,毕业的研究生科研能力不尽人意等问题,有必要在学科专业水平上积极进行进一步明确培养目标,完善培养方案等研究,促进临床型硕士研究生的临床科研能力的提高。本文就如何培养与提高神经病学临床型硕士研究生临床科研能力作一探讨。1现状分析目前我校研究生教学中,临床硕士研究生的教学目标为掌握本二级学科坚实的基础理论和系统的专门知识,能独立担负本学科临床医疗工作并具有从事临床教学和临床科研能力,在临床医疗技术上达到高年住院医师水平,体现了临床技能与临床科研并重的思想。然而,关于研究生怎样才算“具有临床科研能力”却没有明确的的定义。临床型硕士研究生的培养方案规定,完成基础课程学习后,参加教学2~3个月;在本学科(二级)内选定3~4门与本专业联系密切学科专业进行轮转,轮转时应不少于半年;结合科研论文在三级学科定向培养不少于半年。显然,培养方案中并没有关于如何培养学生科研意识,如何培养学生科研能力,学生的科研能力应达到何种程度等具体的规定,这...     

甘露醇对骨髓间充质干细胞治疗血管性痴呆大鼠行为学及海马胆碱能系统的影响

目的 探讨甘露醇对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗血管性痴呆(VD)大鼠行为学及海马胆碱能系统活性的影响.方法 体外全骨髓培养结合细胞贴壁法培养大鼠BMSCs.采用双侧颈总动脉结扎法制备VD模型.将大鼠随机分为4组:(1)甘露醇预处理BMSCs组:造模4w后,先进行尾静脉注射20%甘露醇,10～30min后,再尾静脉注射BMSCs;(2)BMSCs组:造模4w后,经尾静脉注射等量BMSCs;(3)培养基组:造模4w后,经尾静脉注射等量BMSCs基础培养基;(4)假手术组:不进行任何干预.BMSCs移植4w后进行Morris水迷宫试验和大鼠海马内胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性检测.结果 甘露醇预处理BMSCs组的ChAT和AChE活性均比BMSCs组、培养基组有明显提高(P<0.05),同时其行为学亦较BMSCs组、培养基组有明显改善(P<0.05).结论 甘露醇预处理后进行静脉注射移植BMSCs,使VD大鼠模型海马胆碱能系统的活性明显增强,并进一步改善VD大鼠的学习与记忆能力.     

对氨基水杨酸钠治疗慢性中度锰中毒一例

上世纪80年代初,纪淑琴等[1]首先应用对氨基水杨酸钠(PAS-Na)治疗锰中毒患者取得较好疗效.此后,贵州、江西、包头、上海和重庆等地也有类似的临床报道[2].某慢性锰中毒震颤麻痹患者用PAS-Na治疗3个半月后,临床表现基本恢复正常,出院后7个月随访疗效巩固,17年追踪观察远期疗效较为稳定[3].2007年,我们也应用PAS-Na治疗1例职业性慢性中度锰中毒患者,取得较好的疗效,随访4年,疗效稳定,无反弹,现报告如下.     

重症肌无力中血清白介素-4、15、18的表达及意义

目的 探讨白细胞价素(IL)-4、IL-15、IL-18与重症肌无力(MG)的关系.方法 应用ELISA检测30例MG患者(重症肌无力组)和30例健康对照者(健康对照组)血清中的IL-4、IL-15、IL-18水平及乙酰胆碱受体抗体(AchRab)和突触前膜受体抗体(PsmRab)水平.结果 重症肌无力组血清IL-4、 IL-15、IL-18水平显著高于健康对照组,差异具有显著性(P<0.01);10例MG患者经治疗后血清的IL-4、IL-15、IL-18水平均较治疗前明显降低,差异具有显著性(P<0.05);重症肌无力组血清IL-4、 IL-15、IL-18水平与临床绝对评分、病程、AchRab和PsmRab水平均无相关性(P>0.05);重症肌无力组全身型血清IL-18水平高于眼肌型血清IL-18水平,差异具有显著性(P<0.05),而血清IL-4、IL-15水平与临床分型无相关性(P>0.05);重症肌无力组血清IL-4、IL-15及IL-18水平两两之间均存在正相关关系(P<0.05).结论 IL-4、IL-15、IL-18均参与了MG 的发病过程,且其降低可以作为免疫治疗效果有意义的观察指标.     

短暂性阻断SD大鼠两侧颈总动脉诱导脑缺血耐受机制探讨

目的:探讨短暂性阻断SD大鼠两侧颈总动脉诱导脑缺血耐受的机制.方法:SD大鼠被随机分为脑缺血预处理组(IP组)16只、假脑缺血预处理组(S组)16只.颈正中切口法暴露两侧颈总动脉(CCA),动脉夹钳夹阻断两侧CCA血流20 min,作为脑缺血预处理;S组大鼠只行颈正中切口法暴露两侧CCA 20 min;72 h后,两组大鼠线栓法制作右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,MCAO 3 h后取脑组织;脑缺血预处理后至MCAO前,评估神经功能、脑梗死体积、免疫组化法检测梗死侧海马神经元14-3-3蛋白表达.结果:IP组大鼠神经功能缺失评分大于S组(P＜0.05);IP组脑梗死体积较S组减少(P＜0.05);IP组海马神经元14-3-3蛋白表达高于S组(P＜0.01).结论:短暂性阻断SD大鼠两侧颈总动脉可以诱导脑缺血耐受,14-3-3蛋白合成增加可能是脑缺血耐受机制之一.