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21.
浅谈临床一线护士的自我保护   总被引:1,自引:0,他引:1  
范金英  戴付敏 《中原医刊》1996,23(12):29-30
浅谈临床一线护士的自我保护范金英,戴付敏,武素英在临床一线的医务人员中,护士所占比例最大,与病人的联系最密切。护理工作是体力、脑力劳动兼而有之,加上三班倒的不规律生活,使护士的体力、脑力消耗极大,而且在护士的工作中处处潜伏看危害机体的因素:病房特有的...  相似文献   
22.
<正> 我科2年来本着“因型施治”的原则,治疗高血压脑出血72例,现报告如下。 1 资料来源 1.1 一般资料:本组72例中,男性51例,女性21例,男:女为2:1,年龄最小者32岁,最大者84岁,平均58岁,均有高血病史。  相似文献   
23.
曲美他嗪治疗冠心病的临床疗效   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察曲美他嗪治疗冠心病伴慢性心力衰竭的临床疗效。方法120例冠心病合并慢性心力衰竭的患者,随机分为对照组(常规治疗)和曲美他嗪组各60例(常规治疗加曲美他嗪20mg,3次/d),观察3个月。结果曲关他嗪组的心衰缓解情况、超声心动图的心功能指标均显著优于对照组(P〈0.05)。结论常规药物联合曲美他嗪治疗冠心病伴慢性心力衰竭是一种疗效确切,安全简便的方法,值得临床推广使用。  相似文献   
24.
范金英 《现代医药卫生》2009,25(11):1650-1651
目的:观察颅内血肿微创清除术治疗脑出血的临床效果。方法:152例脑出血患者分为治疗组72例和对照组80例.对照组应用甘露醇、甘油果糖、速尿、调控血压。支持对症治疗;治疗组在对照组基础上采用YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针进行穿刺、冲洗、液化、引流清除颅内血肿,并进行临床疗效对比。结果:治疗后3周,治疗组显效率高于对照组(P〈0.01);治疗组神经功能缺损程度评分减少值明显高于对照组(P〈0.01)。对照组死亡率高于治疗组(P〈0.01)。结论:颅内血肿清除术治疗脑出血较内科保守治疗疗效好。  相似文献   
25.
中脑被盖中央部梗死罕见,临床表现特异[1].现将山东省烟台市烟台山医院神经内科收治的2例患者报道如下. 例1男,55岁,因"头晕伴言语不清,行走不稳10d"于2007年8月10日入院.患者入院前10 d无明显诱因出现头晕,言语不清,伴复视,行走不稳,持物易落,持续几分钟后缓解,每日发作数次.发作时无视物旋转,无头痛、耳鸣及恶心、呕吐.  相似文献   
26.
27.
目的 研究阿托伐他汀(立普妥)对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法 将68例CHD并CHF患者分为2组,常规用药对照组(地高辛、氢氧噻嗪、硝酸异山梨酯)34例,常规用药加阿托伐他汀联用组34例,并设正常人组34例.N0测定用Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.结果 CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<0.01),且以常规用药加阿托伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 常规用药加阿托伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡.  相似文献   
28.
目的探讨Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化及意义。方法选择体质量250~300g健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、假手术组、局灶性脑缺血2h后再灌注0、1、3、6、9、12、24、72h及1、2周组共12组,每组5只,用线栓法制备大脑中动脉闭塞和再灌注(MCAO/R)模型。各组分别于相应时间点取鼠脑行冠状切片的HE及免疫组化染色。结果HE染色结果可见缺血后脑组织出现神经元变性、坏死,细胞周围水肿,软化灶形成。免疫组化染色结果显示:缺血2h后再灌注各组缺血灶周围小血管内皮细胞VEGF表达均较对照组、假手术组增高,内皮细胞在再灌注24、72h组表达量最高,再灌注1周组表达有所下降,再灌注2周组表达量仍较对照组、假手术组高;神经元及胶质细胞在再灌注9、12h组VEGF表达量最高,再灌注24、72h组较再灌注9、12h组有所下降,再灌注1、2周组无表达。结论脑缺血再灌注后VEGF在内皮细胞、神经元和胶质细胞表达增加但不同步,提示VEGF通过不同机制参与脑缺血的病理生理过程。  相似文献   
29.
目的 探讨羟基红花黄色素A对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及意义.方法 采用大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,用免疫组化的方法观察HSYA对MCAO2 h及再灌注1、3、 6、 9、12、24、72 h及7 d、14 d时脑组织VEGF表达变化,并与对照组比较.结果 缺血2 h后VEGF在缺血灶周围小血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞上表达开始增高,内皮细胞在再灌注24~72 h时表达量最高,7 d后开始下降,14 d时仍偏高.神经细胞及胶质细胞在再灌注9~12 h时表达量最高,24~72 h时开始下降,7 d时已无表达.HSYA使各时间点VEGF的表达增加,并使缺血后期血管内皮生长因子表达的下降减缓.结论 HSYA具有上调脑缺血后血管内皮生长因子表达的作用,这可能是其脑保护作用的机制之一.  相似文献   
30.
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