MTHFR基因C677T多态性与汉族人群抑郁症的关联性

目的 探讨N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性与汉族人群抑郁症发生的关系.方法 纳入符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)诊断标准的抑郁症患者402例和正常对照者600名,均为汉族.入组时对抑郁症患者进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)-17评定,采用PCR-RFLP技术检测MTHFR基因C677T的多态性.结果 抑郁症组与对照组基因型(CC、CT、TT)分布频率差异均有统计学意义(P<0.05);其中抑郁症组TT基因型频率显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).抑郁症组CT和TT基因型患者的HAMD-17评分均显著高于CC型,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MTHFR基因C677T多态性与抑郁症关联,且TT基因型与抑郁症的严重程度相关.     

SSRI 治疗首发为抑郁发作的双相障碍患者对自杀风险的相关因素分析

目的 探讨双相障碍首次抑郁发作使用SSRI类抗抑郁剂治疗后,出现自杀风险的相关因素.方法 回顾性记录177例以抑郁发作为首次发作形式的双相抑郁障碍患者人口学资料和临床特征,并比较它们在没有出现自杀组和出现自杀组之间的差异,采用逐步Logistic回归方法进行分析,受试者工作特征曲线(ROC)与Hosmer-Lemeshow分别评估危险因素模型的准确度和拟合优度.结果 没有出现自杀风险患者154例,出现自杀风险患者23例.出现自杀风险的患者组中饮酒史、心境障碍家族史、有易激惹症状、绝望感和伴随精神病性症状的比例高于未出现自杀风险的患者组(均P<0.05).进一步回归分析显示,使用SSRI类抗抑郁剂治疗而导致自杀风险的相关因素为:易激惹(OR=4.04,95%CI:1.40-11.67,P<0.05),有精神病性症状(OR=6.23,95%CI:1.41-27.56,P<0.05).ROC为0.71.Hosmer-Lemeshow为0.58.结论 易激惹症状、精神病性症状是双相障碍首次抑郁发作予SSRI治疗出现自杀风险的潜在预测因素.     

色氨酸羟化酶2基因多态性与重症抑郁发作和治疗反应的关系分析

目的 分析中国汉族人群中色氨酸羟化酶2(TPH-2)基因单核苷酸多态性(SNP)rs4570625 和rs7305115位点与重症抑郁发作(MDD)和抗抑郁药物治疗反应的关系.方法 设立病例组(汉族MDD患者,n=346)和对照组(汉族正常人,n=347);根据对治疗的反应,病例组患者再分为难治性抑郁症组(TRD组,n=72)和非TRD组(NTRD组,n=274).通过Taqman探针SNP基因分型技术对TPH-2基因的 rs4570625和rs7305115位点进行基因分型,分析等位基因和基因型频率在各组间的分布差异.结果 病例组TPH-2基因rs4570625位点的基因型及等位基因分布的频率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).按性别分层后,男性TRD组与男性NTRD组SNPs rs4570625和rs7305115位点的基因型和等位基因分布频率比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 TPH-2基因rs4570625位点可能与抑郁症的发病有关;男性患者rs4570625和rs7305115位点的多态可能可用于预测对治疗的反应.     

轻性抑郁障碍与重性抑郁障碍生活事件及人格特征对照研究

目的分析和比较轻性抑郁障碍（MinD）与重性抑郁障碍（MDD）的临床症状、生活事件、社会支持、心理应对方式及人格特征。方法选择288例MDD患者（MDD组）和222例MinD患者（MinD组）作为研究对象,以汉密尔顿抑郁量表-17（HAMD-17）、生活事件量表（LES）、领悟社会支持量表（PSSS）、特质应对方式问卷（TCSQ）及艾森克个性（成人）问卷（EPQ）作为评估工具,分析和比较两组患者的抑郁症状、心理应激、社会支持、心理应对方式及人格特征。结果 MinD组与抑郁有关症状的发生率和HAMD-17评分均显著低于MDD组（P〈0.01,P〈0.05）;两组生活事件发生率相近,但MDD组负性生活事件应激强度明显强于MinD组（P〈0.01）。PSSS、TCSQ和EPQ显示,与MDD组比较,MinD组朋友支持因子分较低;较多使用积极应对方式;内外向因子分较高,神经质因子分较低（P〈0.01或P〈0.05）。结论与MDD比较,MinD的抑郁症状发生率低;对负性生活事件的心理应激较轻,多采取积极应对方式;同时具有较好的人格特征。     

A double-blind, placebo-controlled study of traditional Chinese medicine sarsasapogenin added to risperidone in patients with negative symptoms dominated schizophrenia

Objective

To identify whether sarsasapogenin, a sapogenin from the Chinese medicinal herb Anemarrhena Asphodeloides Bunge, would augment the efficacy of risperidone and significantly improve cognitive functions in patients with negative symptoms dominated schizophrenia.

Methods

The trial was a double-blind, placebo-controlled, parallel-group design. The eligible patients were randomized into 2 treatment groups: sarsasapogenin group (sarsasapogenin plus risperidone for 8 weeks, n = 41) and placebo group (risperidone only for 8 weeks, n = 39). At the baseline, as well as at weeks 2, 4 and 8 of treatment, the therapeutic response was measured by using scales including Positive and Negative Symptoms Scale (PANSS), Wechsler Memory Scale (WMS), modified Chinese Wechsler Adult Intelligence Scale (mWAIS), Clinical Global Impression (CGI) and Brief Psychiatry Rating Scale (BPRS). The study period for each subject was 8 weeks and duration of overall trial was 2 years.

Results

Patients treated with sarsasapogenin plus risperidone demonstrated no statistically significant differences in changes in PANSS, WMS or mWAIS score at the end-point of the trial compared with patients treated with placebo plus risperidone. The incidence of treatment-emergent adverse events in patients treated with sarsasapogenin was not different from that observed in placebo group.

Conclusion

Sarsasapogenin did not augment the efficacy of risperidone in treating negative symptoms dominated schizophrenia. Sarsasapogenin at a dosage of 200 mg per day added to a flexible dosage of risperidone at 2–4 mg per day is safe and well tolerated by patients with negative symptoms dominated schizophrenia.     

难治性抑郁症脑局部葡萄糖代谢的初步研究

目的 探索难治性抑郁症的脑局部葡萄糖代谢模式.方法 对符合国际疾病分类标准第10版(ICD.10)抑郁症诊断标准的8例难治性抑郁症患者和8名正常对照进行静息态正电子发射计算机断层/18F-氟代脱氧葡萄糖(PET/FDG)扫描,利用参数统计图(SPM2)方法分析组间脑局部代谢差异.结果 患者组的双侧额中回、左侧眶额皮质、左顶下小叶、左腹侧前扣带回、右侧额下回、右颞是回和颞中回以及双侧背侧前扣带回FDG代谢水平明显低于对照组;而左侧中央前/后回、右侧额内侧回、右颞极、右岛叶以及双侧小脑等脑区代谢水平则明显高于对照组.上述差异均有统计学意义(P<0.005).结论 难治性抑郁症患者存在旁边缘系统代谢增高和皮质代谢降低的交互性改变的异常代谢模式.     

双相障碍与脑源性神经营养因子外周血mRNA和蛋白表达相关性的研究

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)外周血mRNA表达和血清蛋白水平与双相障碍、双相躁狂和双相抑郁的关系.方法 应用TaqMan探针及荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应方法,检测并比较双相障碍组(61例)、双相躁狂组(29例)、双相抑郁组(32例)和对照组(61名)外周血白细胞BDNF基因的mRNA表达水平的差异;采用酶联免疫吸附方法测定血清BDNF浓度;应用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)和Young氏躁狂量表(YMRS)评定患者抑郁症状严重程度和躁狂症状的严重程度,采用Pearson相关分析分析BDNF基因mRNA表达水平和血清蛋白浓度与HAMD17和YMRS评分的关系.结果 (1)双相障碍组BDNF基因mRNA相对表达水平(0.0077±0.0019)较对照组(0.0096±0.0028)下降(t=-3.74,P＜0.01);双相躁狂组(0.0081±0.0023)、双相抑郁组(0.0073±0.0024)与对照组3组间BDNF基因mRNA相对表达水平的差异有统计学意义(F=7.55,P＜0.01),且双相躁狂组和双相抑郁组均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).(2)双相障碍组BDNF血清蛋白浓度低于对照组(t=-2.90,P＜0.01);双相躁狂组、双相抑郁组与对照组3组间BDNF血清蛋白浓度的差异有统计学意义(F=4.21,P＜0.05);双相躁狂组和双相抑郁组BDNF血清蛋白浓度均低于对照组(P均＜0.05),但双相躁狂组与双相抑郁组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)双相躁狂组BDNF基因mRNA表达水平及血清蛋白浓度与YMRS评分未见相关(P＞0.05),双相抑郁组BDNF基因mRNA表达水平及血清蛋白浓度与HAMD17评分未见相关(P＞0.05).结论 双相障碍与BDNF水平下调可能相关,这种下降贯穿于躁狂相和抑郁相,而且BDNF的变化不会因双相障碍患者极性的变化而处于两极状态.