亚综合征抑郁B细胞淋巴瘤白血病-2基因表达研究

目的 探讨B细胞淋巴瘤白血病-2(Bcl-2)基因与亚综合征抑郁的关系.方法 应用TaqMan探针及荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应方法,检测亚综合征抑郁组(64例)与正常对照组(64例)外周血白细胞Bcl-2基因的mRNA表达水平的差异;应用汉密尔顿抑郁量表17项(Hamilton Depression Rating Scale 17,HAMD17)评定患者的抑郁症状.结果 亚综合征抑郁组Bcl-2基因mRNA相对表达水平低于正常对照组[(0.34±0.11)vs (0.41±0.13),P<0.01],亚综合征抑郁组Bcl-2表达水平与HAMD17评分的相关不具有统计学意义(r＝-0.22,P>0.05).结论 Bcl-2基因低表达可能与亚综合征抑郁的病理生理机制有关.     

利培酮合并知母皂甙元治疗阴性症状为主的精神分裂症的双盲随机对照研究(英文)

目的探讨知母皂甙元是否能增强利培酮的治疗作用,以及两者联用是否能显著提高阴性症状为主的精神分裂症病人的认知功能。方法本研究采用双盲、安慰剂对照的平行设计方案。研究对象随机分为知利培酮合并母皂甙组(n=41)和利培酮合并安慰剂组(n=39),在治疗前及治疗第2、4、8周,分别对患者进行阳性与阴性症状量表(Positive and Negative Symptoms Scale,PANSS)、韦氏记忆量表(Wechsler Memory Scale,WMS)、韦氏简式智力量表(modified Chinese Wechsler Adult Intelligence Scale,mWAIS)、简明精神量表(Brief Psychiatry Rating Scale,BPRS)和临床疗效总评量表(Clinical Global Impression,CGI)评定。每位患者共随访8周,整个研究持续2年。结果在治疗结束时,两组在PANSS、WMS及mWAIS的减分上无统计学差异,两组间不良事件发生率亦无明显差异。结论知母皂甙不会增强利培酮对阴性症状为主的精神分裂症的治疗作用。给予知母皂甙(200mg/d)合并利培酮(2–...     

文拉法辛治疗抑郁症伴焦虑症状的疗效及影响因素

目的探讨文拉法辛治疗抑郁症伴焦虑症状患者的疗效及影响因素。方法采用汉密尔顿抑郁量表-17项(HAMD-17)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)筛选60例抑郁症伴焦虑症状患者,并随机进行国产文拉法辛缓释片治疗(博乐欣组,n=31)或进口文拉法辛胶囊治疗(怡诺思组,n=29),治疗8周,观察两组患者的疗效以及不同焦虑程度患者的疗效,分析抑郁和焦虑症状首次缓解时间的影响因素。结果治疗3周后,博乐欣组和怡诺思组抑郁和焦虑症状得分均显著降低(P<0.05);治疗8周后,两组治疗有效率分别为77.4%和65.5%。不同焦虑程度患者HAMD-17基线分差异有统计学意义(P<0.01),治疗3周后HAMD-17得分差异无统计学意义(P>0.05),各时段治疗有效率差异无统计学意义(P>0.05)。抑郁症状首次缓解时间与首次发作存在诱因和HAMD-17基线分呈显著负相关(P<0.05),与HAMA基线分呈显著正相关(P<0.05);而焦虑症状首次缓解时间与年龄呈显著正相关(P<0.05),与首次发作存在诱因呈显著负相关(P<0.01)。结论文拉法辛对抑郁症伴焦虑症状患者具有较好疗效。     

中文版32项轻躁狂症状清单在双相Ⅰ型障碍患者中的应用

目的 研究中文版32项轻躁狂症状清单(HCL-32)在双相Ⅰ型障碍中的信度、效度等结果.方法 对132例双相Ⅰ型障碍患者进行测评,并且有95例患者(72.0%)在8～14d重测.结果 ①经相关分析及Kruskal-Wallis检验,双相Ⅰ型障碍患者在接受测评时的心境状态对HCL-32得分的影响无统计学意义(P值分别为0.62,0.70).②因子分析显示前2个因子的特征值较佳,分别为5.48,3.15,前2个因子对总方差的累积贡献率为27.0%.内部一致性信度分析HCL-32全量表Cronbach's Mpha值为0.83,因子Ⅰ、Ⅱ分别为0.83,0.72.全量表重测相关系数为0.61(P=0.00).前后2次测评中,32项条目应答一致率为58.9%～91.6%,有5个条目该值低于70%.患者的HCL-32得分范围为5～32分,患者的HCL-32总分≥14分时,例数增加明显.32项条目阳性回答率为11.4%～93.9%.结论 HCL-32中文版在双相Ⅰ型障碍患者中初步试用,其信度、效度尚满意.     

酪氨酸激酶受体B基因多态性与抑郁症的关联性分析

目的探讨酪氨酸激酶受体（TrkB）基因多态性与抑郁症的关系。方法收集抑郁症患者（n=237）和正常对照者（n=312）的外周静脉血,提取基因组DNA。采用TaqM an探针SNP基因分型技术检测两组TrkB基因上的两个单核苷酸多态性的基因分型,并分析基因多态性与抑郁症的关系。结果抑郁症组与正常对照组TrkB基因rs1187272和rs993315位点基因型和等位基因分布比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;rs1187272和rs993315位点基因型联合分析显示,两组比较差异也无统计学意义。结论 TrkB基因rs1187272和rs993315及其构成的单体型与抑郁症无显著关联,TrkB基因的多态性在抑郁症的病因学中可能不起主要作用。     

MEK基因多态性与抑郁症的关联性研究

目的研究抑郁症患者丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶激酶（MEK）基因的单核苷酸多态性（SNP）,探讨MEK基因与抑郁症发病的关联性。方法采集抑郁症患者（n=425）和健康对照者（n=404）的外周静脉血,提取基因组DNA,采用Taq-Man探针SNP基因分型技术,检测两组受试者MEK1基因（rs1549854和rs4255740位点）和MEK2基因（rs7258366和rs12459484位点）4个SNP位点的基因型,并分析基因多态性与抑郁症的关系。结果①抑郁症组和对照组在rs1549854位点的基因型和等位基因频率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组女性受试者比较差异仍有统计学意义（P〈0.01）。②对MEK1和MEK2基因的2个位点分别进行基因型联合分析和疾病风险度分析,发现抑郁症组中rs1549854 AA-rs4255740 CC和rs7258366 AA-rs12459484 GG的联合基因型分布频率均显著高于对照组,且后者危险度最高（OR=2.175,P〈0.01）;而抑郁症组中rs1549854 CC-rs4255740 CT和rs7258366 GG-rs12459484 GG联合基因型分布频率均显著低于对照组,且后者危险度最低（OR=0.132,P〈0.01）。结论①MEK1基因的rs1549854位点可能参与了抑郁症尤其是女性抑郁症的发病。②MEK1/2基因的rs1549854 AA-rs4255740 CC和rs7258366 AA-rs12459484 GG联合基因型可能是抑郁症发病的危险因子,而rs1549854 CC-rs4255740 CT和rs7258366 GG-rs12459484GG联合基因型可能是抑郁症的保护因子。     

色氨酸羟化酶2基因多态性与重症抑郁发作和治疗反应的关系分析

目的分析中国汉族人群中色氨酸羟化酶2（TPH-2）基因单核苷酸多态性（SNP）rs4570625和rs7305115位点与重症抑郁发作（MDD）和抗抑郁药物治疗反应的关系。方法设立病例组（汉族MDD患者,n=346）和对照组（汉族正常人,n=347）;根据对治疗的反应,病例组患者再分为难治性抑郁症组（TRD组,n=72）和非TRD组（NTRD组,n=274）。通过Taqm an探针SNP基因分型技术对TPH-2基因的rs4570625和rs7305115位点进行基因分型,分析等位基因和基因型频率在各组间的分布差异。结果病例组TPH-2基因rs4570625位点的基因型及等位基因分布的频率与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。按性别分层后,男性TRD组与男性NTRD组SNPs rs4570625和rs7305115位点的基因型和等位基因分布频率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 TPH-2基因rs4570625位点可能与抑郁症的发病有关;男性患者rs4570625和rs7305115位点的多态可能可用于预测对治疗的反应。     

轻性抑郁障碍与重性抑郁障碍生活事件及人格特征对照研究

目的 分析和比较轻性抑郁障碍(MinD)与重性抑郁障碍(MDD)的临床症状、生活事件、社会支持、心理应对方式及人格特征.方法 选择288例MDD患者(MDD组)和222例MinD患者(MinD组)作为研究对象,以汉密尔顿抑郁量表-17(HAMD-17)、生活事件量表(LES)、领悟社会支持量表(PSSS)、特质应对方式问卷(TCSQ)及艾森克个性(成人)问卷(EPQ)作为评估工具,分析和比较两组患者的抑郁症状、心理应激、社会支持、心理应对方式及人格特征.结果 MinD组与抑郁有关症状的发生率和HAMD-17评分均显著低于MDD组(P<0.01, P<0.05);两组生活事件发生率相近,但MDD组负性生活事件应激强度明显强于MinD组(P<0.01).PSSS、TCSQ和EPQ显示,与MDD组比较,MinD组朋友支持因子分较低;较多使用积极应对方式;内外向因子分较高,神经质因子分较低(P<0.01或P<0.05).结论 与MDD比较,MinD的抑郁症状发生率低;对负性生活事件的心理应激较轻,多采取积极应对方式;同时具有较好的人格特征.