人巨细胞病毒感染致颈动脉粥样硬化机制的探讨

目的比较颈动脉粥样硬化斑块与正常颈动脉中的人巨细胞病毒核酸(HCMV DNA)、血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达情况,探讨人巨细胞病毒感染与颈动脉粥样硬化的关系。方法收集31例行颈动脉内膜剥脱术后的颈动脉粥样硬化斑块标本作为动脉粥样硬化组,所有标本均于手术后12 h内取材。另选择性别、年龄与动脉粥样硬化组相匹配的28例正常颅内动脉标本作为对照组,均于死亡后12 h内行尸体解剖并取材。应用原位杂交技术检测2组标本中HCMV DNA表达情况,利用免疫组化法检测LOX-1、MMP-2、MMP-9表达情况;统计颈动脉粥样硬化组伴及不伴危险因素者HCMV DNA阳性细胞计数,HCMV DNA阳性与阴性表达者、血脂水平正常与异常者LOX-1、MMP-2、MMP-9阳性细胞计数。结果动脉粥样硬化组HCMV DNA、LOX-1、MMP-2、MMP-9阳性表达率及LOX-1、MMP-2、MMP-9阳性染色面积中位数和OD值中位数均明显高于对照组(P均0.05)。颈动脉粥样硬化组中高TG血症、血清LDL水平2.60 mmol/L和既往吸烟者HCMV DNA阳性细胞计数高于相应不伴危险因素者(P均0.05)。动脉粥样硬化组中HCMV阳性者LOX-1阳性细胞计数明显高于HCMV阴性者(P均0.05),而HCMV阳性者与HCMV阴性者MMP-2、MMP-9阳性细胞计数比较差异均无统计学意义(P均0.05)。TG正常与升高者LOX-1、MMP-2和MMP-9阳性细胞数比较差异均无统计学意义(P均0.05);LDL2.6 mmol/L者LOX-1阳性细胞数明显高于LDL正常者(P0.05)。结论HCMV感染是动脉粥样硬化危险因素之一,LOX-1、MMP-2及MMP-9参与颈动脉粥样硬化的病理过程,HCMV感染可能通过上调LOX-1基因表达从而促进动脉粥样硬化的发生、发展。     

抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白抗体相关性边缘叶脑炎4例临床分析和文献复习

目的通过对抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(LGI1)抗体相关性边缘叶脑炎患者的临床资料进行分析和总结,并复习相关文献,加强临床对该疾病的认识。方法回顾性选取2013年4月至2017年1月在首都医科大学附属北京友谊医院住院的确诊为LGI1抗体相关性边缘叶脑炎患者4例,总结其临床资料,包括临床表现、影像学结果、血液和脑脊液检测结果、治疗和转归、随访结果等。结果 4例患者中,男性3例,女性1例,均为中老年患者,均表现为明显认知减退,以近记忆减退和定向障碍为主;3例出现不自主运动或震颤等锥体外系症状;1例以癫痫发作起病,精神行为异常1例、虚构和异食症1例等。4例患者均无明显意识障碍和低通气表现;头部MRI检查以及PET-CT结果均提示海马或颞叶内侧异常信号;4例患者脑脊液抗LGI1抗体阳性;3例患者同时存在顽固性低钠血症和低钾血症,均为轻-中度,1例患者低钾血症甚至持续1年以上;1例同时合并血抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体(MOG)抗体阳性;3例患者给予丙种球蛋白治疗,1例给予甲基强的松龙冲击治疗;4例患者均遗留有不同程度的认知减退,生活基本自理。1例出院后失访,3例随访1~3年,均无复发,1例出院3年后猝死。结论抗LGI1抗体相关性边缘叶脑炎多见于中老年人,以近记忆减退和定向障碍等认知减退为主要表现,部分合并有低钠血症和低钾血症,影像学显示海马和颞叶内侧受累,丙种球蛋白或激素等免疫治疗有效,但可遗留认知损害。     

氟伐他汀对巨细胞病毒感染后载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉硬化的影响

目的 探讨巨细胞病毒（Cytomegalovirus）与动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）形成的相关性及氟伐他汀对其的影响.方法 以载脂蛋白E基因缺陷（Apolipoprotein-E Knockout,apoE-/-）小鼠为研究对象,给予低剂量小鼠巨细胞病毒（Murine Cytomegalovirus,MCMV）,观察动脉粥样硬化病变的变化.并在氟伐他汀的干预下,观察病毒感染对AS的影响,以探讨MCMV在动脉粥样硬化形成及发展过程中所起的作用.结果 研究显示在慢性潜伏感染阶段,MCMV感染明显加重apoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变面积;小鼠动脉壁中没有MCMV mRNA的表达;血浆MCMV抗体水平、唾液腺MCMV DNA含量和动脉粥样硬化病变程度没有相关性.氟伐他汀干预后,MCMV感染组与未感染组在AS病变的面积、数目、内膜/中膜比值方面的显著性差异消失.结论 在慢性潜伏感染阶段,MCMV感染可以明显加重apoE-/-小鼠主动脉AS病变,但在血管壁局部并无MCMV活动性感染的证据.氟伐他汀可以改善MCMV感染后apoE-/-小鼠的AS病变进程.但这种作用并不是通过减少病毒量来实现的.     

表现为晕厥的餐后低血压临床分析及文献复习

目的总结分析表现为晕厥的餐后低血压的临床特点,并结合文献复习,以提高对该病的认识。方法回顾性分析2015年1月至2019年12月首都医科大学附属北京友谊医院收治的6例表现为晕厥的餐后低血压患者的临床特征,辅助检查、血压测定结果以及治疗和预后情况。结果 6例患者均为老年人,年龄65～85岁,年龄(73.1±7.5)岁;其中男性4例,女性2例。其中4例患者分别合并高血压、2型糖尿病和帕金森病。6例患者的晕厥均发生在餐后2 h内,其中5例患者伴有神经系统缺血症状,2例患者伴有心血管系统缺血症状。血压监测显示,餐前与餐后2 h内收缩压最大差值波动在20～38 mmHg,平均(29.0±6.7) mmHg,日间收缩压和舒张压的变异均高于夜间,2例患者伴有体位性低血压。经过针对基础疾病的治疗、降压药物的调整,以及非药物治疗和药物治疗后,餐前与餐后2 h内收缩压最大差值波动在8～15 mmHg,平均(12.2±2.8) mmHg,较治疗前明显改善。其中4例患者未再出现晕厥。2例患者间断出现晕厥,但频率明显减少,为1～2次/年。结论餐后低血压所致晕厥常见于老年人,但往往因为对此病的认识不足而被忽视。患者多合并有心脑血管缺血的症状,有较高的风险性。早期诊断,及时治疗,临床疗效较好。提高对餐后低血压所致晕厥的识别,有利于明确不明原因晕厥的诊断,降低患者的心脑血管疾病风险,改善患者的预后。     

白介素-6、白介素-10和MMP-9与不稳定斑块的关系研究进展

心脑血管疾病是目前全球最常见死因之一,近年来其患病率和病死率逐步升高,目前已成为导致我国人群死亡的主要疾病。大量研究表明,易损斑块脱落和破裂导致动脉管腔血栓形成是造成缺血事件的主要机制[1]。而越来越多的报道显示缺血性脑卒中患者30%由颈动     

循证医学在临床神经病学教学中的应用

目的了解目前授课教师和七年制、五年制医学生对循证医学的认知情况现状以及实践循证医学遇到的困难与障碍,为进一步开展循证临床实践和循证医学教学提供参考依据。方法对2010年首都医科大学第二临床学院神经病学的授课教师和见习指导教师,以及2006级七年制医学生和2007级五年制医学生进行问卷调查,并采用SPSS11统计软件对结果进行分析。结果师生均认为循证医学是必须且必要的临床实践,但对循证医学所必需的应用技能自评上存在差异。结论循证医学应用于神经病学教学应从师生两方面加强,应该注意学生的技能获取。     

循证医学在血管神经病学教学中的应用

循证医学正在改变着临床实践,以循证医学模式指导临床治疗是大势所趋。本文介绍了循证医学产生的背景以及在血管神经病学教学中的作用,并以急性缺血性卒中静脉内溶栓治疗的发展说明循证医学在血管神经病学教学中的应用。     

多模态MRI在帕金森病快速眼动期睡眠行为障碍中综述应用的研究进展

帕金森病(Parkinson disease, PD)是中老年常见的神经系统退行性疾病,其临床表现主要包括运动症状和非运动症状。快速眼动睡眠行为障碍是PD患者常见的非运动症状,但目前PD伴睡眠行为障碍的发病机制仍然不清楚。近年来研究发现,多模态MRI可能在PD伴睡眠行为障碍的早期诊断、进展及治疗中发挥着重要作用,本文就各类功能MRI技术在PD快速眼动期睡眠行为障碍中的应用作一综述,评估患者脑结构和功能的改变,为临床治疗确立有效的神经影像学标志物。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子-1α的研究进展

过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）-γ辅助活化因子-1α（PGC-1α）是PPARγ的转录辅助活化因子.PGC-1α能与许多不同转录因子结合,广泛参与线粒体生物合成、适应性产热、肌肉类型转换、肝糖异生、脂肪酸氧化等重要代谢通路调节,近年来研究表明PGC-1α可促进血管新生、参与氧化应激过程.文章就PGC-lα的相关研究做一综述.     

巨细胞病毒感染对人内皮细胞金属基质蛋白酶-2表达的影响

目的观察巨细胞病毒感染对人内皮细胞金属基质蛋白酶-2表达的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞并传代,以巨细胞病毒感染3～6代细胞。逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测金属基质蛋白酶-2mRNA表达,凝胶酶谱法检测金属基质蛋白酶-2活性。结果巨细胞病毒感染6h人脐静脉内皮细胞金属基质蛋白酶-2mRNA表达及其活性与对照相似,感染12、24h与对照比明显增强。结论巨细胞病毒感染上调人内皮细胞金属基质蛋白酶-2表达,这可能是巨细胞病毒参与动脉粥样硬化的机制之一。