脑卒中后日间过度倦睡症20例报告

日间过度倦睡症(EDS)是由于夜间睡眠障碍所致,其特点是夜里清醒,白天嗜睡。近来,我们遇到20例脑卒中后EDS患者,报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组男8例,女12例,年龄45～74岁,平均62.4岁,均符合1995年全国第四     

基底动脉尖综合征研究进展

基底动脉尖综合征系基底动脉尖血液循环障碍所致,是以中脑、小脑、丘脑、枕颞叶不同程度损害为特征的一组临床综合征。基底动脉尖综合征病因复杂,病情较重,临床表现多样,预后不良,故掌握基底动脉尖解剖结构、早期诊断和治疗至关重要。头颅MR/检查和脑血管造影对早期诊断有重大意义。     

Serum alkaline phosphatase and γ-glutamyl transpeptidase levels in patients with neuromyelitis optica and multiple sclerosis

Objective To investigate the serum alkaline phosphatase (ALP) and γ-glutamyl transpeptidase (GGT) levels in patients with neuromyelitis optica (NMO) and multiple sclerosis (MS).Methods Serum ALP and GGT levels in patients with NMO and MS from the database of demyelinating diseases in our hospital were analyzed.Eighty-five healthy controls were chosen.The differences of serum ALP and GGT levels in patient groups and controls were compared, and the correlations between clinical features (age of the subjects, course of disease, times of relapse and scores of EDSS) and both ALP and GGT levels were analyzed. Results The serum ALP and GGT levels in patients with NMO were significantly higher than those in patients with MS and the controls (P<0.05).Patients with NMO still had significantly higher serum ALP level in acute phase than patients with MS,and the serum ALP levels in male patients with NMO and the serum GGT levels in female patients with NMO were, respectively,statistically higher than that of male patients with MS and female patients with MS (P<0.05). In patients with NMO, significantly positive correlations between serum GGT level and both age and times of relapse were noted (P<0.05). Conclusion Serum ALP and GGT levels differ in patients with NMO and MS, indicating their differential diagnostic value in NMO and MS to certain extent.     

Marburg型多发性硬化

Marburg型多发性硬化是一种临床少见、发病突然、病程“凶险”、发病机制独特、诊断和治疗困难的神经系统脱髓鞘疾病。该文就Marburg型多发性硬化的发病机制、病理、临床表现及治疗进展进行综述。     

慢性实验性变应性猴脑脊髓炎的轴突病变及其意义

目的 探讨自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病慢性型的病理点及其临床意义。方法 建立猴实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）模型,于首次发病后4年进行病理取材和电镜观察。结果　①活动性病灶内轴突病变十分突出,其形式包括有空泡样变性、皱缩或消失,此外也可见到成片的髓鞘松解、断裂或融合,以及少突胶质细胞变性,见散在巨噬细胞;②可疑活动性病灶内轴突病变程度稍轻,以空泡样变为主,轴突完全消失及皱缩则少见,部分髓鞘内板松解,亦有少突胶质细胞变性,散在巨噬细胞。结论 慢性EAE的病理改变同时存在髓鞘与轴突的变性,多发性硬化后期不可逆的功能障碍可能与后者有着更大的相关。     

多发性硬化脑脊液变化特点

目的　探讨MS的脑脊液特点 ,为MS提供可靠的有价值的诊断资料。方法　采用临床病例分析统计方法 ,归纳、分析MS患者的CSF资料。结果　脑脊液外观正常 ;压力大多正常 ,少数有轻度升高 ;蛋白正常或轻度升高 ,以免疫球蛋白升高为主 ;白细胞数正常或轻度升高 ,以大淋巴细胞和激活淋巴细胞增多为主。结论　在临床资料的基础上 ,再结合脑脊液检查则有助于MS的诊断和鉴别诊断。     

多发性硬化患者脑脊液寡克隆区带及IgG指数、IgG的合成率分析

目的：探讨多发性硬化患者脑脊液寡克隆区带、IgG指数及IgG合成率的临床意义。 方法：于2004-10／2005-12选择中山大学附属第三医院神经病学科收治多发性硬化患者32例的脑脊液及血清配对标本进行观察，其中传统型多发性硬化患者18例，视神经脊髓炎患者14例。对照组选择中枢神经系统感染性疾病患者42例，中枢神经系统非感染性疾病患者38例，外周神经系统疾病患者32例。采取散射比浊法测定脑脊液及配对血清中IgG、白蛋白含量，通过公式计算IgG Delpech指数及IgG Tourtellotte合成率；使用等电聚焦法＋生物素一亲和素一过氧化物酶法检测脑脊液寡克隆区带。 结果：纳入患者144例，均进入结果分析。①多发性硬化患者寡克隆区带阳性率高于中枢神经系统非感染患者及外周疾病患者，差异有显著性意义（分别为37．50％，5．26％，0，P〈0．05）。②多发性硬化组寡克隆区带、IgG指数、IgG合成率阳性情况高于对照组，差异有显著性意义（分别为37．50％，10．71％；31．25％，7．14％；37．50％，8．92％，P〈0．05）。③寡克隆区带阳性多发性硬化患者脑脊液中白细胞计数和总蛋白含量高于寡克隆区带阴性患者，差异有显著性意义[分别为（10．93&;#177;5．41）&;#215;10^6，（2．99&;#177;1.33）&;#215;10^6；（0．27&;#177;0．06），（0．19&;#177;0．06）g／L，P〈0．05]；两者IgG指数比较差异无显著性意义（P〉0．05）。 结论：中国多发性硬化患者寡克隆区带阳性率较低，非多发性硬化患者也可出现寡克隆区带；寡克隆区带、IgG指数和IgG合成率对中国多发性硬化诊断有一定参考价值，但必须结合使用；寡克隆区带阳性与阴性多发性硬化患者存在脑脊液白细胞及蛋白含量的差异。     

多发性硬化患者脑脊液寡克隆区带及IgG指数、IgG的合成率分析

目的:探讨多发性硬化患者脑脊液寡克隆区带、IgG指数及IgG合成率的临床意义。方法:于2004-10/2005-12选择中山大学附属第三医院神经病学科收治多发性硬化患者32例的脑脊液及血清配对标本进行观察,其中传统型多发性硬化患者18例,视神经脊髓炎患者14例。对照组选择中枢神经系统感染性疾病患者42例,中枢神经系统非感染性疾病患者38例,外周神经系统疾病患者32例。采取散射比浊法测定脑脊液及配对血清中IgG、白蛋白含量,通过公式计算IgGDelpech指数及IgGTourtellotte合成率;使用等电聚焦法 生物素-亲和素-过氧化物酶法检测脑脊液寡克隆区带。结果:纳入患者144例,均进入结果分析。①多发性硬化患者寡克隆区带阳性率高于中枢神经系统非感染患者及外周疾病患者,差异有显著性意义(分别为37.50%,5.26%,0,P<0.05)。②多发性硬化组寡克隆区带、IgG指数、IgG合成率阳性情况高于对照组,差异有显著性意义(分别为37.50%,10.71%;31.25%,7.14%;37.50%,8.92%,P<0.05)。③寡克隆区带阳性多发性硬化患者脑脊液中白细胞计数和总蛋白含量高于寡克隆区带阴性患者,差异有显著性意义[分别为(10.93±5.41)×106,(2.99±1.33)×106;(0.27±0.06),(0.19±0.06)g/L,P<0.05];两者IgG指数比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:中国多发性硬化患者寡克隆区带阳性率较低,非多发性硬化患者也可出现寡克隆区带;寡克隆区带、IgG指数和IgG合成率对中国多发性硬化诊断有一定参考价值,但必须结合使用;寡克隆区带阳性与阴性多发性硬化患者存在脑脊液白细胞及蛋白含量的差异。     

托吡酯、氟桂利嗪对大鼠海马快速电点燃模型的干预效果

目的：观察托吡酯、氟桂利嗪对大鼠海马快速电点燃模型-慢性颞叶癫痫模型的干预效果。 方法：实验于2004—12在中山大学电生理实验室完成。选择8—10周成年雌性Wistar大鼠60只，右侧海马植入双极电极，随机数字表法分为对照组、单纯刺激组、氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组。每组12只。对照组植入电极不予电刺激，单纯刺激组仅给予电刺激，氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组刺激前90min分别给予40mg／kg氟桂利嗪、80mg／kg托吡酯及上述剂量两药联合灌胃。观察点燃率，点燃速度及异常脑电发放时间。经历全面痫性发作后，主动脉灌注法处死动物做右侧海马部尼氏体（标记神经元）和胶质纤维酸性蛋白（标记星形胶质细胞）染色并计数。对照组大鼠与其他组饲养相同天数后处死做病理检查。 结果：对照组动物无死亡，单纯刺激组、氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组分别有11,10,11,11只大鼠充分点燃并完成后续实验。成功率组间差异无显著性意义（P〉0．05）。（1）单纯刺激组、氟桂利嗪组、托吡酯组和联合用药组首次全面点燃所需刺激次数分别为[（16．36&;#177;4．32）、（18．40&;#177;3．86）、（24．36&;#177;7．71）、（32．01&;#177;9．46）次]，平均异常脑电发放时间分别为[（46．24&;#177;12．22）、（43．52&;#177;13．40）、（30．92&;#177;6．73）、（25．20&;#177;3．86）s]除单纯刺激组、氟桂利嗪组间差异无显著性意义（P〉0．05）。其余两两组间差异均有显著性意义（P〈0．05）；（2）对照组、单纯刺激组、氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组动物右侧海马神经元计数均值分别为[（5958．5&;#177;167．5）、（4838．5&;#177;70．0）、（5159．0&;#177;175．5）、（5480．5&;#177;219．5）、（5547．0&;#177;321．0）个／mm]，星形胶质细胞计数均值分别为[（2162．5&;#177;173．0）。（3282．0&;#177;163．5）、（2872．0&;#177;163．0）、（2532．5&;#177;82．0）、（2502．5&;#177;1375）个／mm^2，除托吡酯组和联合用药组间差异无显著性意义（P〉0．05），其余两两组间差异均有显著性意义（P〈0．05）。 结论：托吡酯对大鼠海马快速电点燃模型有明显抑制效果。氟桂利嗪作用不明显。联合用药时有一定的叠加作用。     

尿激酶联合自体血浆治疗实验性兔脑室出血

目的 研究尿激酶和尿激酶联合自体血浆溶解兔脑室内血凝块的效果。方法 成年兔40只,每只体重3 kg左右,向兔侧脑室内注射0.2ml兔自体血浆,建立兔脑室出血模型。用随机方法分为3组:等渗盐水组(10只),尿激酶组(15只),尿激酶+自体血浆组(15只)。3组分别接受脑室内注入等渗盐水0.15 ml;尿激酶0.1 ml+等渗盐水0.05 ml;尿激酶0.1 ml+自体血浆0.05 ml,尿激酶的浓度为5万U／ml。冠状位切片观察脑室内血块溶解情况。 结果 术后3 d等渗盐水组9只兔,有1只兔血块溶解(11％);尿激酶组13只兔,9只兔血块溶解(69％P=0.011);尿激酶+自体血浆组12只兔,10只兔血块溶解(83％),与尿激酶组比较,P>0.05。有5只兔制造模型不成功,1只兔经制造模型和治疗后死亡,故这6只兔未列入统计。 结论 尿激酶能显著促进兔脑室内血凝块的溶解,自体血浆辅助尿激酶有增强溶解血凝块的作用。