“T”形针刀松解术配合手法治疗项韧带挛缩型颈椎病临床疗效观察

目的:观察"T"形针刀松解术治疗项韧带挛缩型颈椎病临床疗效。方法:将80例该病患者随机分为两组,各40例,观察组采用"T"形针刀松解法,对照组采取颈部相关穴位进行针刺治疗。结果:治疗15天后,观察组痊愈率及总有效率均明显高于对照组(32.5%、90%与12.5%8、0%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:"T"形针刀松解术治疗项韧带挛缩型颈椎病临床疗效确切。     

“T”形针刀松解术配合手法治疗项韧带挛缩型颈椎病的护理

应用“T”形针刀松解术配合手法治疗项韧带挛缩型颈椎病,一定要熟练掌握寰枕部精细解剖和动态解剖,有丰富的针刀临床经验及完善的术前术后护理才能安全有效。本文选取80例患者,有效率达97．5％,治愈率达70％,一般治疗1—2次,术后多有立竿见影的效果,末见复发及付损伤病例。     

试论中国特色的人力资源会计

知识经济时代,人才作为一种资源越来越受到重视,人力资源会计的重要性不言而喻。知识经济时代的人力资源会计又彰显出与以往不同的特点。本文从中国特色人力资源会计的理论基础来充分说明我国建立人力资源的必要性．以及人力资源在管理中的运用。     

基层98例老年性阴道炎诊疗分析

目的:分析基层98例老年性阴道炎的就诊、治疗及预后,探讨基层老年性阴道炎较为理想的治疗方法,以减少抗生素的使用。方法:总结自2009年6月-2015年11月我们收诊的老年性阴道炎患者98例临床资料,并给予内服中药、外用维生素C片联合治疗的效果观察。结果:基层老年性阴道炎就诊渠道混乱、误诊率较高、抗生素使用不规范;内服中药、外用维生素C联合治疗显示有效率为94.9%。结论:加强对个体诊所实行有效监管、明确社区卫生院各科室职能,以及对老年性疾病知识的宣传,并对老年性疾患的就诊作出正确的引导是必要的。内服中药、外用维生素C效果明显,且经济、安全,操作简单,值得推广。     

高脂肪膳食对肥胖大鼠学习记忆能力影响

目的 探讨高脂肪膳食诱导的肥胖大鼠学习记忆能力变化.方法 健康雄性SD大鼠50只,随机选取10只,通过皮下注射D-半乳糖,建立大鼠学习记忆损伤模型,喂基础饲料(阳性对照组),其余动物高脂肪饲料连续喂养2周后,根据体重筛选出基础组大鼠10只,喂基础饲料,其余大鼠继续喂高脂肪饲料,10周后,再根据体重筛选出肥胖大鼠10只,采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆能力,处死动物后,测量体脂肪含量,收集血清,检测血脂指标.结果 肥胖大鼠体重、肾周脂肪、睾周脂肪、网膜脂肪、体脂肪含量均明显高于基础组大鼠,血脂水平无明显变化;阳性对照组大鼠第3象限平均逃避潜伏期(18.54±2.73)s和总路程(298.60±48.18) cm明显高于基础组[分别为(8.27±1.82)s、(124.85 ±29.17) cm] (P ＜0.05);与基础组比较,肥胖组大鼠第3象限平均逃避潜伏期和总路程[分别为(9.72±2.t9)s、(166.31±37.12) cm]具有升高趋势.各组大鼠穿越平台次数差异无统计学意义.结论 高脂肪膳食诱导的肥胖大鼠可能存在学习能力损伤.     

基于JAK1/STAT1信号通路研究流感“肺脑传变”的分子机制及麻杏石甘汤干预作用

目的 基于Janus酪氨酸蛋白激酶1/信号转导和转录激活因子1（JAK1/STAT1）信号通路研究流感“肺脑传变”的分子机制,并进一步探讨麻杏石甘汤（MXSGT）的干预作用。方法 SPF级BALB/c小鼠100只,随机分为正常组、模型组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组和MXSGT组,每组20只。除正常组常规饲养外,其余4组以A型流感病毒（IAV）滴鼻感染构建小鼠IAV肺炎模型,造模24 h后,各药物治疗组分别予以奥司他韦（21.63 mg·kg^-1·d^-1）、抗病毒颗粒（3.9 g·kg^-1·d^-1）、MXSGT（6.05 g·kg^-1·d^-1）灌胃,正常组和模型组以等量生理盐水灌胃,每天1次,连续给药3、7 d。苏木素-伊红（HE）染色观察肺、脑组织病理变化;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肺、脑组织中IAV核蛋白（NP）及JAK1、STAT1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺、脑组织中JAK1、STAT1蛋白表达水平;免疫组化法检测肺、脑组织中磷酸化（p）-STAT1表达水平;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）的水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠肺组织及大脑皮质出现明显病理变化;肺部IAV NP mRNA相对表达量显著增加（P<0.01）;肺组织和脑组织中JAK1、STAT1 mRNA和蛋白表达水平明显增加（P<0.05,P<0.01）;肺组织和大脑皮质中p-STAT1表达水平明显增加（P<0.05,P<0.01）;血清中IL-1β表达量明显增加（P<0.05）。与模型组比较,MXSGT组小鼠肺组织及大脑皮质病理损伤减轻;肺组织IAV NP mRNA相对表达量显著降低（P<0.01）;肺组织和脑组织中JAK1、STAT1 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）;血清中IL-10水平显著增加（P<0.01）。结论 JAK1/STAT1信号通路异常活化可能是流感“肺脑传变”的分子机制之一,MXSGT作为有效的抗流感病毒中药复方,可通过调控该通路介导的细胞因子水平的变化缓解IAV肺部感染小鼠的脑组织病理损伤。     

Carbachol阻断亚硒酸钠对离体皮质神经元的致凋亡作用(英文)

在早期工作发现小剂量亚硒酸钠 (Sodiumselenite)对离体皮质神经元的致凋亡作用的基础上 ,观察了在亚硒酸钠致凋亡模型中加入M型胆碱能受体激动剂Carbachol(Carb)能否阻止凋亡过程和相伴随的有关基因表达的改变。结果显示 :①用不同剂量 (0 .0 0 4 ,0 .0 2 ,0 .1,0 .5,2 .5和 12 .5mmol/L)的Carb和 0 .5μmol/L亚硒酸钠共同处理培养的新生小鼠皮质神经元时 ,用琼脂糖凝胶电泳DNA梯形检测和流式细胞仪亚二倍体峰检测 ,都证明Carb表现出对亚硒酸钠致凋亡作用的剂量依赖性保护效应 ;②用RT PCR技术证明 ,在与Carb共同孵育的实验中 ,不再出现或减弱了亚硒酸钠单独处理时出现的bcl 2基因表达的下调和bax ,p53,c fos以及AChE基因表达的上调。上述结果表明 ,亚硒酸钠对皮质神经元的致凋亡作用和与之相伴随的基因表达的改变 ,可被一定浓度的Carb所阻断 ,提示亚硒酸钠致凋亡作用可能同本室发现的 β 淀粉样蛋白的C末端 5肽片段的致凋亡作用具有类似的途径 ,以类似的基因表达改变为基础 ,并对Carb的抗凋亡机制进行了讨论。     

模拟海上颠簸刺激对严重烧伤家兔心肌力学指标的影响

目的 观察模拟海上颠簸刺激对烧伤早期家兔心肌力学和血流动力学指标的影响.方法 132只家兔随机分成正常对照组(N组,n=6)、单纯颠簸组(DN组,n=42)、单纯烧伤组(S组,n=42)和烧伤颠簸组(DS组,n=42),单纯烧伤组和烧伤颠簸组造成40%全身体表面积(total body surface area,TBSA)Ⅲ度烧伤,分别于2、6、8、12、24、36、48 h等7个时相点经颈动脉左心室内置管,应用RM6240系列生理信号采集仪记录左心室压力波形和主动脉压力波形并应用RM6240系列生理信号采集处理系统处理分析相应波形,测量得出主动脉收缩压(AOSP)、主动脉舒张压(AODP)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压峰值(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)以及左心室内压变化最大速率(±dp/dtmax)等心肌力学指标.结果 单纯颠簸即可使家兔心肌力学指标显著降低,烧伤颠簸组心肌力学和血流动力学指标均低于单纯烧伤组.伤后2 h,烧伤颠簸组LVEDP即显著低于单纯烧伤组,LVSP、LV-dp/dtmax自伤后6 h开始显著低于单纯烧伤组,AOSP、AODP、MAP、LV dp/dtmax自烧伤后12 h开始均显著低于单纯烧伤组.结论 模拟海上颠簸刺激可明显加剧严重烧伤家兔心肌力学指标的下降和心功能损害.     

补充牛磺酸对正常大鼠脂代谢的影响

为研究不同牛磺酸水平对正常大鼠血脂的影响 ,将 40只断乳SD大鼠用基础饲料喂养一周后 ,按体重和血浆总胆固醇均衡的原则分为 4组 ,对照组进食正常饲料 ,其余 3组分别在基础饲料的基础上添加不同水平 (6、1.35和 3g kg饲料 )的牛磺酸 ;实验 5周后 ,观察牛磺酸对大鼠血脂的影响。结果表明 ,与正常对照组相比 ,不同剂量的牛磺酸均可显著影响大鼠血浆脂质水平 ;6g kg牛磺酸降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇效果最明显 ,13.5g kg牛磺酸可显著降低血清甘油三酯、载脂蛋白 B水平 ,促进粪胆汁酸排泄 ;30g kg牛磺酸对降低大鼠肝脏总胆固醇、升高血清载脂蛋白效果较好。     

去甲肾上腺素对THP-1源性巨噬细胞SR-A1和转化生长因子-β1表达的影响

目的:探讨去甲肾上腺素对人THP-1源性巨噬细胞SR-A1和转化生长因子(TGF)-β1表达的影响.方法:不同浓度的去甲肾上腺素(10 pmol/L～10 μmol/L)作用THP-1源性巨噬细胞24 h,运用逆转录多聚酶链反应检测SR-A1和TGF-β1 mRNA的表达,Western-Blot检测SR-A1蛋白的表达,酶联免疫吸附试验检测TGF-β1蛋白的表达.结果:1 μmol/L及10 μmol/L的去甲肾上腺素作用THP-1源性巨噬细胞后,SR-A1 mRNA和蛋白表达上调,100 nmol/L 、1 μmol/L及10 μmol/L的去甲肾上腺素引起巨噬细胞中 TGF-β1 mRNA和蛋白水平均下降(均P＜0.05).结论:应激浓度的去甲肾上腺素能增加THP-1源性巨噬细胞SR-A1的表达,降低TGF-β1的表达.