神经导航辅助显微手术切除颅内微小占位病变的临床研究

目的评价神经外科导航系统辅助显微手术切除颅内微小占位病变的优越性。方法60例颅内微小占位病变患者按随机数字表法分为研究组和对照组,分别接受了神经导航辅助显微手术和显微手术。比较两组手术头皮切口、骨窗面积、脑沟或皮层切1：7、手术时间、住院时间、手术切除病灶范围和手术疗效的差异。结果研究组手术头皮切口、骨窗面积、脑沟或皮层切口较对照组小（P〈0．05）,手术时间、住院时间较对照组短（P〈0．05）;研究组手术全切除率明显高于对照组（P〈0．05）,临床疗效优于对照组（P〈0．05）。结论与常规手术比较,神经外科导航系统辅助显微手术切除颅内微小占位病变,定位及手术准确性高,对脑组织微侵扰,有助于顺利寻找和全切除病灶,创伤小,手术时间短及并发症少,值得推广应用。     

环枕区及颈段椎管哑铃形肿瘤的显微外科治疗

目的 探讨环枕区及颈段椎管哑铃形肿瘤的手术方法。方法 对经改良枕下远外侧入路和颈后中线入路手术治疗的26例环枕区及颈段椎管哑铃形肿瘤病人的临床资料进行回顾性分析。结果 肿瘤一期全切除23例，次全切除3例，无手术死亡。随访1—9年，所有患者均恢复良好，1例脊索瘤次全切除术后2年复发。结论 经改良枕下远外侧入路和颈后中线入路手术是治疗环枕区及颈段椎管哑铃形肿瘤的一种较理想方法，具有术野开阔、肿瘤显露充分、全切率高等优点。     

电解脱铂金弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤

近年来,随着血管介入材料及介入治疗设备的进步,颅内动脉瘤的血管内介入治疗成为颅内动脉瘤的主要治疗手段[2],作者2004年8月至2005年4月在广西医科大学附属医院进修期间,共参与血管内介入治疗颅内动脉瘤34个,现总结如下:     

腺病毒介导p53基因对人胃癌细胞热增敏的作用

目的 评价腺病毒介导p53基因对人胃癌细胞热增敏的作用。方法 以重组腺病毒介导p53基因悬液（Adp53）感染4种不同p53状况的人胃癌细胞，用免疫组化法和Western blot法检测p53蛋白在胃癌细胞中的表达；用经胞存活分数来反映经胞增殖状况；用TUNEL法来检测细胞凋亡，感染Adp53的W和M胃癌细胞经42℃2h或43℃0.5h加温后24h，用流式细胞计检测细胞周期分布和凋亡；胃癌细胞的种植肿瘤内注射Adp53悬液后48h，行43℃0.5h加温，以肿瘤相对体积增长曲线观察肿瘤抑制情况。结果 高效靶比（100MOI）Adp53产生细胞高转染率和p53基因在4种胃癌细胞中均高表达，并产生G2/M期阻滞和凋亡及细胞增殖抑制，Adp53基因的作用不依赖胃癌细胞内在的p53状态。如果以凋亡作为热效应，Adp53对2种加温方式的热增敏比，对W细胞为1.6-3.3，而对M细胞为1.8-2.1,Adp53对W细胞肿瘤43℃0.5h加温的热增敏比为1.7，而对M细胞肿瘤为1.6。结论 腺病毒介导p53基因提高了人胃癌细胞的热敏感性，这种作用不依赖于细胞内在p53状况，本实验为p53基因治疗与热疗结合提供了可靠的实验依据。     

胶质瘤 MAGE-D4剪接变体ab和c的表达 及临床意义

摘要:目的 检测肿瘤相关抗原 MAGE-D4剪接变体ab和c在胶质瘤和非肿瘤脑组织中的表达情况,分析其临床 意义,探讨 MAGE-D4选择性剪接与胶质瘤的相关性。方法 采用 RT-PCR 技术进行检测,首先以 Primerpremier5.0 和 Oligo6.0软件设计和评价引物,对引物进行特异性检测和扩增产物测序验证,然后检测89例不同病理类型胶质瘤组 织和24例非肿瘤脑组织中 MAGE-D4ab和 MAGE-D4c的表达,并结合胶质瘤患者临床病理参数进行统计分析。结果 所设计的引物可特异性扩增 MAGE-D4ab和 MAGE-D4c。所检测的组织中,MAGE-D4ab的表达普遍较 MAGE-D4c丰 富,其中胶质瘤组织中 MAGE-D4ab的表达率明显高于非肿瘤脑组织(P<0.05),而 MAGE-D4c的表达率与非肿瘤脑组 织比较差异无统计学意义(P>0.05);胶质瘤组织和非肿瘤脑组织中均存在 MAGE-D4ab-c和 MAGE-D4ab+c两种表 达形式,其中胶质瘤中 MAGE-D4ab-c的表达率高于非肿瘤脑组织(P<0.05),而 MAGE-D4ab+c的表达率则与非肿瘤 脑组织差异无统计学意义(P>0.05);此外,MAGE-D4ab、MAGE-D4c、MAGE-D4ab-c和 MAGE-D4ab+c的表达率均与 性别、年龄、肿瘤直径和 WHO 分级等胶质瘤临床资料无显著性关联。结论 MAGE-D4ab及 MAGE-D4ab-c形式在胶 质瘤中异常表达,可能与胶质瘤的发生相关。     

外源p53基因和抗血管生成小肽F56联合对小鼠乳腺癌移植瘤生长和转移的抑制作用

目的:观察腺病毒介导的野生型p53基因联合抗血管生成小肽 F56对乳腺癌移植瘤及其肺转移灶的抑制作用.方法:将人乳腺癌BICR-H1细胞接种于裸鼠或NOD/SCID小鼠乳垫内.成瘤后,裸鼠随机分成Adp53+F56组、 Adp53组、F56组和空白对照组,NOD/SCID小鼠则随机分成Adp53+F56组、Adp53组、F56组、Adlacz组和空白对照组,分别采用腺病毒p53、F56或二者联合治疗,以小肽溶剂作对照,NOD/SCID小鼠还加用腺病毒空载体(Adlacz)作对照.观察裸鼠移植肿瘤体积、组织病理学改变,用免疫组织化学方法检测肿瘤p53、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表达及微血管密度(microrascular density, MVD);观察NOD/SCID小鼠移植瘤的肺转移情况.结果:p53基因、F56及二者联合治疗均能明显抑制裸鼠移植瘤生长,但以联合治疗组最显著,Adp53+F56组、Adp53组、F56组和空白对照组肿瘤最终的相对生长体积分别为2.47、4.37、4.69和12.49 ;免疫组织化学检测发现,Adp53+F56组和Adp53组肿瘤内p53表达增高,P53阳性率分别增高了9.4%、6.3%,但与空白对照组比较,差异无统计学意义(P=0.693);Adp53+F56组、Adp53组、F56组VEGF表达下降, VEGF阳性率分别下降21.9%、9.4%和3.1%,但与空白对照组比较,差异亦无统计学意义(P=0.284);Adp53+F56组、Adp53组、F56组MVD分别为14.50±2.54、16.28±3.44和18.06±7.66,与空白对照组(24.93±6.53)比较,差异有统计学意义(P=0.000), 且Adp53+F56组、Adp53组、F56组瘤内出现坏死,并以Adp53+F56组最为明显.NOD/SCID小鼠Adp53+F56组、Adp53组、F56组肺转移灶平均数目分别为1.143±0.378, 2.750±0.886, 3.375±0.518,较Adlacz组(5.000±0.816)和空白对照组(5.670±0.817 )都显著减少(P=0.000),尤以Adp53+F56组最少.结论:p53基因联合抗肿瘤血管生成小肽F56可显著抑制肿瘤的生长和转移.p53基因影响肿瘤生长与转移的因素之一可能与p53对VEGF的抑制作用有一定关系.     

肿瘤睾丸抗原OY-TES-1氨基端截短蛋白及其多克隆抗体的制备

目的获得原核表达的OY-TES-1氨基端截短蛋白(OY-TES-1-N),并制备其多克隆抗体。方法扩增编码OY-TES-1-N 268个氨基酸(A6-R273)的cDNA序列;将PCR产物插入原核表达载体pMAL-C2,构建重组质粒,并转化DH5α菌;通过蓝白斑筛选、DNA测序筛出阳性菌;在优化条件下用IPTG对阳性菌进行诱导表达MBP/OY-TES-1-N融合蛋白;上Amyloseresin亲和层析柱纯化,行Western blot鉴定。以融合蛋白作为抗原免疫新西兰白兔制备抗血清,经活化琼脂糖微球纯化后,采用ELISA法及Western blot法分别检测抗血清的效价和多克隆抗体的特异性。结果成功诱导表达出MBP/OY-TES-1-N融合蛋白。以该蛋白免疫新西兰兔制备抗血清,抗体效价为1∶1 000,Western blot检测证实该抗体能与目的蛋白发生特异性结合。结论成功地表达并纯化了MBP/OY-TES-1-N融合蛋白,并制备了特异性多克隆抗体。     

术中磁共振在神经外科手术中的应用

磁共振（MR）应用于神经外科临床诊断已超过15年,在这期间,有框架的和无框架的立体定向技术使病变定位日益准确,近年来,随着放射学、外科学和机械技术的极大进步,萌发了在神经外科手术中使用MR,即术中MR.术中MR提供实时影像学图像,无放射,在高对比度范围和组织空间分辨等方面是超声及CT无法比拟的.MR不仅以质子密度、分配、迁移率、活动性为基础,使脑部解剖细节可视化,而且还能提供脑功能参数的信息,如温度、血流、灌注和化学组成等,所以有较高的应用价值.     

脑动静脉畸形破裂出血并脑疝急诊手术治疗22例

脑动静脉畸形(AVM)破裂出血的颅内血肿是非高血压性自发性颅内出血的最常见原因,是神经外科常见急症之一.我院自1999～2003年对22例AVM破裂出血并脑疝的患者行急诊手术治疗,效果良好,现报告如下.