神经性厌食生物学病因研究进展

本文就神经性厌食的5-HT功能、神经内分泌、遗传学、脑电生理、脑影像等生物学病因研究现状作一综述。     

住院森田疗法治疗神经症失败病例原因探讨：与成功组对照分析

住院森田疗法治疗神经症失败病例原因探讨与成功组对照分析任忠文肖泽萍王祖承解放军第５７中心医院上海市精神卫生中心由日本的森田正马博士于本世纪二十年代初创立的森田疗法［１］，近年来在国内得到广泛应用。上海市精神卫生中心在日本精神卫生冈本财团赞助下，于１...     

强迫症与焦虑症、抑郁障碍脑单光子发射计算机断层扫描对照研究

目的　探讨强迫症患者局部脑血流量 (rCBF)特点及脑单光子发射计算机断层扫描 (SPECT)对强迫症诊断的价值。方法　对 13例强迫症患者、19例正常对照、7例焦虑症和 5例抑郁障碍进行脑SPECT检查 ,并比较检查结果。结果　强迫症患者左颞枕叶SPECT放射性记数比值明显低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;轻、重度强迫症患者左右两侧尾状核SPECT放射性记数比值的差值具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;强迫症患者大脑皮层前额叶、额颞叶、颞前叶、颞枕叶、枕前叶等部位 ,左侧脑血流灌注低于右侧 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;强迫症组与焦虑症组相比 ,左侧颞枕叶和两侧枕前叶的SPECT放射性记数比值均较低 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,而与抑郁障碍组相比 ,任一脑区均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　强迫症可能存在颞叶、尾状核功能障碍 ,大脑皮层脑血流灌注明显不对称 ;强迫症脑血流灌注与焦虑症差异明显 ,而与抑郁障碍无显著差异。     

抑郁性神经症防御方式的对照研究

目的：探讨抑郁性神经症患者特定的防御方式。方法：采用防御方式问卷,对36例抑郁性神经症患者进行测试,并与焦虑症36例和正常人36例作为对照研究,结果：（1）抑郁性神经症与焦虑症患者不成熟防御方式及否认,躯体化,伴无能之全能得分明显高于正常对照组,且有显著差异（P＜0．01或P＜0．05）,（2）抑郁性神经症患者投射,被动攻击,隔离得分明显高于焦虑症组和正常对照组,且有显著差异（P＜0．01）,结论：抑郁性神经症患者使用特定的防御方式（投射,被动攻击,隔离）,借以隐藏抑郁性神经症患者真实情感而导致抑郁。     

焦虑症患者睡眠神经生理实验研究

目的探讨建立焦虑症(AN)患者的多导睡眠图(PSG)模式.方法应用多导睡眠生理仪,采用眼电图和下颌肌电图及脑电图技术,对24例AN患者和33名正常对照(NC)者进行PSG整夜监测.结果与NC组比较,AN组PSG主要有:REM睡眠潜伏期前移,NC组(87.8±11.7)min,AN组(59.9±19.7)min(P＜0.01);醒觉时间增加,NC组(17.7±6.4)min,AN组(36.9±11.9)min(P＜0.01);睡眠潜伏期延迟,NC组(19.9±9.8)min,AN组(37.7±16.7)min(P＜0.01);睡眠效率下降,NC组(94.6±5.1)%,AN组(90.5±5.7)%(P＜0.05).第1阶段睡眠增高,NC组(9.1±1.9)min,AN组(19.7±10.9)min(P＜0.01);第2阶段睡眠降低,NC组(56.2±4.7)%,AN组(47.7±22.3)%(P＜0.05).结论焦虑症组有REM睡眠潜伏期前移、慢波睡眠S2降低等多项睡眠脑电指标的异常,其睡眠障碍的病理机制可能同源于发病机制.     

神经性厌食患者心理防御机制与进食态度的关系

目的：探讨神经性厌食患者（AN）的心理防御机制特征及其与临床进食态度间的关系。方法选取符合精神障碍诊断与统计手册第四版（DSM-IV）诊断标准的AN患者92例（限制型46例,暴食／清除型46例;早发16岁及以前48例,晚发16岁后44例）,选取性别、年龄、婚姻、受教育程度相匹配的健康对照（HC）92例,采用防御机制问卷（DSQ）来评估防御机制特点,用进食态度问卷（EAT-26）来评估被试的进食态度,比较AN组和HC组间的防御机制和进食态度差异,比较AN不同亚组（按临床亚型和发病早晚分组）心理防御机制和进食态度的差异,分析AN患者心理防御机制与进食态度、BMI及病程之间相关关系。结果 AN组在DSQ的不成熟型防御机制、中间型防御机制得分高于HC组[（4．49±1．13）分vs （3．55±0．93）分、（4．33±0．76）分 vs（3．88±0．69）分,均P＜0．01]; EAT-26总分及其三个分量表（节食、暴食和食物关注、口欲控制）得分均高于HC组（均P＜0．01）。与限制型患者相比,暴食／清除型患者组不成熟型防御机制得分较高[（4．49±1．06）分 vs （4．79±1．13）分,P＝0．010]; EAT-26总分及对暴食和食物关注分量表得分较高（P＜0．001）。 DSQ中的不成熟型防御机制（r＝0．472, P＜0．001）、中间型防御机制（r＝0．315,P＝0．002）与EAT-26总分呈现正相关;不成熟防御机制（r＝0．343, P＜0．001）、中间型防御机制（r＝0．257, P＝0．014）与节食分量表得分呈现正相关;不成熟防御机制（r＝0．523, P＜0．001）、中间型防御机制（r＝0．267, P＝0．010）与暴食和食物关注得分呈现正相关;DSQ中的不成熟防御机制（ r＝0．375, P＜0．001）与病程成显著正相关;DSQ各因子分与BMI之间的相关系不显著（r＝－0．15～0．25,均P＞0．05）。结论神经性厌食患者防御机制偏?     

睡眠剥夺对正常男性多导睡眠图的影响

目的探讨睡眠剥夺对正常男性多导睡眠图(PSG)的影响.方法选择15名正常男性志愿者行睡眠剥夺38 h,应用多导睡眠生理仪作睡眠剥夺前后的PSG整夜监测.结果与睡眠剥夺前相比,正常男性PSG表现为:睡眠潜伏期缩短,睡眠剥夺前为(19.7±9.3)min,睡眠剥夺后为(5.6±7.3)min(P＜0.05);非快速眼运动(NREM)中的第1阶段睡眠减少,其中睡眠剥夺前为(9.2±1.9)%,睡眠剥夺后为(4.0±1.4)%(P＜0.05);第4阶段睡眠增多,其中睡眠剥夺前为(10.3±3.7)%,睡眠剥夺后为(26.2±4.3)%(P＜0.01).结论睡眠剥夺后再睡眠,正常男性通过其NREM睡眠阶段中S4的比例作为补偿,睡眠剥夺可影响正常人的脑电生理活动.     

焦虑障碍患者血浆脑源性神经营养因子水平的研究

目的 探讨焦虑障碍患者血浆脑源性神经营养因子（BDNF）水平的特点。 方法 收集广泛性焦虑症（GAD）患者104例,强迫症（OCD）患者114例,社交焦虑症（SAD）患者37例及63名正常对照者,其中GAD、OCD和SAD组内按入组时药物使用情况各分为两个亚组：A组为从未使用过任何精神科药物者或经过药物清洗1周及以上者;B组为入组时正在进行药物治疗者。采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）/耶鲁-布朗强迫量表（Y-BOCS）/交往焦虑量表（IAS）和状态-特质焦虑问卷（STAI）进行评分;采用ELISA法测定血浆BDNF的质量浓度;并对其中18例患者于药物治疗10周后复测各量表及血浆BDNF的质量浓度。 结果 ①各病例组血浆BDNF质量浓度均低于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.001）,但病例组间两两比较差异无统计学意义（P>0.05）。②各病例组内A、B亚组间血浆BDNF质量浓度差异均无统计学意义（P>0.05）。③年龄、性别对各组血浆BDNF质量浓度均无统计学意义的影响（P>0.05）;各病例组患者血浆BDNF质量浓度与疾病的严重程度、焦虑状态评分、病程的关联程度均无统计学意义（P>0.05）。④18例患者经药物治疗10周后,血浆BDNF质量浓度变化无统计学意义（P>0.05）。结论 血浆BDNF的水平可能为焦虑障碍疾病状态的生物学标志之一。     

焦虑障碍患者血浆脑源性神经营养因子水平的研究

目的 探讨焦虑障碍患者血浆脑源性神经营养因子(BDNF)水平的特点.方法 收集广泛性焦虑症(GAD)患者104例,强迫症(OCD)患者114例,社交焦虑症(SAD)患者37例及63名正常对照者,其中GAD、OCD和SAD组内按入组时药物使用情况各分为两个亚组:A组为从未使用过任何精神科药物者或经过药物清洗1周及以上者;B组为入组时正在进行药物治疗者.采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)/耶鲁-布朗强迫量表(Y-BOCS)/交往焦虑量表(IAS)和状态-特质焦虑问卷(STAI)进行评分;采用ELISA法测定血浆BDNF的质量浓度;并对其中18例患者于药物治疗10周后复测各量表及血浆BDNF的质量浓度.结果 ①各病例组血浆BDNF质量浓度均低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.001),但病例组间两两比较差异无统计学意义(P>0.05).②各病例组内A、B亚组间血浆BDNF质量浓度差异均无统计学意义(P>0.05).③年龄、性别对各组血浆BDNF质量浓度均无统计学意义的影响(P>0.05);各病例组患者血浆BDNF质量浓度与疾病的严重程度、焦虑状态评分、病程的关联程度均无统计学意义(P>0.05).④18例患者经药物治疗10周后,血浆BDNF质量浓度变化无统计学意义(P>0.05).结论 血浆BDNF的水平可能为焦虑障碍疾病状态的生物学标志之一.     

心理动力性心理治疗合并药物治疗对焦虑障碍患者防御方式的影响

目的 了解心理动力性心理治疗合并药物治疗对焦虑障碍患者防御方式的影响.方法 本研究26例符合DSM- IV诊断标准的焦虑障碍患者进行6个月的心理动力性心理治疗合并药物治疗,对患者进行治疗前后防御方式问卷(DSQ)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定及比较.结果 6个月重测时HAMD(4.79±5.86)和HAMA(5.42±7.204)均较治疗前(17.88±11.01)、(19.67±8.35)明显降低(t1=6.143,t2=6.989,P＜0.000).6个月后不成熟防御方式的评分下降显著(t=2.17,P=0.04);成熟型防御机制的评分增高显著(t=-4.84,P＜0.000);中间型防御机制评分下降显著(t=2.24,P=0.035).HAMA减分率与不成熟因子分下降率呈正相关(r=0.426,P=0.038).结论 心理动力性心理治疗合并药物治疗对焦虑障碍患者的焦虑和抑郁症状均有改善,并在改变症状的同时减少了不成熟防御机制的使用.心理动力性心理治疗合并药物治疗较单纯药物治疗更有助于焦虑症患者康复.