CD44作为筛选下咽癌肿瘤干细胞分子标志物的价值

目的探讨CD44作为筛选下咽癌肿瘤干细胞分子标记物的价值。方法应用流式细胞仪检测下咽癌FADU细胞系中CD44的表达;采用免疫磁珠分选技术（MACS）分选CD44＋细胞,并用流式细胞仪检测其纯度;运用四甲基偶氮唑蓝（MTr）比色法检测CD44＋、CD44-细胞的体外增殖能力,将相同数量级（1×10^6、1×10^5）的CD44＋、CD44-细胞分别注射于雄性非肥胖糖尿病型／重症联合免疫缺陷（non-obese diabetic/severe combined immunodefi ciency, NOD/SCID ）小鼠皮下,观察其体内致瘤能力的差异。结果下咽癌FADU细胞系中CD44＋细胞占（21．1±1．56）％,免疫磁珠分选后的CD44＋细胞纯度达（99．4±0．29）％。体外增殖能力研究显示CD44＋细胞增殖速度明显快于CD44-细胞。NOD／SCID鼠体内致瘤实验结果显示：1×10^5CD44＋细胞致瘤率为12．5％（1／8）,1×10^5CD44-细胞致瘤率为0（0／8）;1×10^6CD44＋细胞致瘤率为100％（8／8）,1×10^6CD44-细胞致瘤率为50％（4／8）;相同数量级的CD44＋与CD44-两组细胞致瘤率差异具有统计学意义（P〈0．05）。此外,CIM4＋细胞组比CD44-细胞组更早成瘤,潜伏期明显缩短。CD44＋细胞组所致肿瘤体积平均为（2017．81±538．50）mm3,而CD44-细胞组所致肿瘤体积平均为（1153．25±503．18）mm3,两组差异具有统计学意义（t=2．67,P〈0．05）。结论下咽癌肿瘤中CD44＋细胞比CD44-细胞具有更强的体外增殖能力和体内致瘤能力,提示肿瘤干细胞可能存在于CD44＋肿瘤细胞内,CD44可作为筛选下咽癌肿瘤干细胞的-个重要分子标记物。     

铅与Aβ的蓄积机制的研究进展

铅暴露与阿尔茨海默病发病的关联性已被国内外很多实验研究结果所证实。最近试验研究结果显示铅在CP中的蓄积导致了大脑中Aβ含量的显著提高。其机制不完全明了,最近研究进展显示可能与铅影响胰岛素降解酶（IDE）的活性和铅导致APP过度表达有关。     

氨基糖苷类药物中毒后耳蜗螺旋神经元退行性变研究

哺乳动物感音神经性聋发生后螺旋神经退行性变的研究,对于感音神经性聋发生后耳蜗螺旋神经元退行性变的防制和干预有着重要的理论价值。本文重点总结了哺乳动物氨基糖苷类药物耳中毒动物模型的建立、耳蜗毛细胞破坏后螺旋神经元退行性变的形态变化及其发生机制等方面的研究成果。     

胰腺组织异常并发腕管综合征的相关危险因素

目的 探讨胰腺组织异常并发腕管综合征（CTS）的相关危险因素.方法 回顾性分析467例2型糖尿病（T,DM）住院患者的病史资料,根据电生理检测结果,选择CTS组（n=122）及非CTS组（NCTS组,n=175）,比较两组的临床基本资料,采用Logistic回归分析探讨糖尿病并发CTS的危险因素.结果 CTS组中,男性31例,女性91例,男女之比为1：2.9;两组间病程、糖化血红蛋白（HbA1c）、餐后2h血糖（2 hPG）比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.Logistic多因素回归分析显示,女性（P =0.001）、病程（P=0.043）、HbA1c（P =0.001）差异具有统计学意义.结论 女性、病程长、HbA1c水平高是糖尿病并发CTS的危险因素.     

晚期恶性肿瘤患者姑息性治疗前后的生存质量调查

目的调查研究晚期恶性肿瘤患者治疗前后的生存质量。方法应用EORTC QLQ-C30量表对78例出现远处转移或局部复发、不适合根治性治疗且愿意参加本项调查研究的晚期癌症患者进行生存质量评分。所有的患者均接受了局部姑息性放射治疗,4例患者联合化疗,治疗过程中加强对症支持治疗和心理护理。结果治疗后患者的总体健康状况明显提高;5个功能领域除社会功能外,其他4个功能(躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能)的评分均有显著性提高;3个症状领域中的疲劳和疼痛状况明显改善,恶心呕吐症状略有加重;6个单一条目中的气促、失眠、食欲丧失和便秘状况明显改善,治疗前后腹泻评分相仿。患者治疗后经济困难评分略有增加,但无统计学差异。结论姑息性治疗、对症处理和有针对性的护理明显减轻了患者的症状、改善了患者的生存质量,且未明显增加患者经济负担。故对晚期癌症患者应加强心理护理,使患者积极面对癌症所带来的各种负面效应、配合治疗并调整心态,从而提高生存质量。     

赛肤润预防百白破疫苗接种局部反应435例的效果观察

总结了赛肤润预防无细胞百白破疫苗(DTaP)预防接种局部反应435例的疗效。对435例婴幼儿在预检合格,上臂接种无细胞百白破拔针止血后,采用赛肤润喷洒在注射部位周围,并轻轻涂抹1min,于0.5h、4h、24h、48h、72h分别随诊观察,干预预防接种局部反应的处理效果。本组取得较好疗效,该方法应用简便、安全,减少家长的不安全感及纠纷。     

CD44基因RNA干扰慢病毒载体的构建与鉴定

目的构建CD44基因RNA干扰（RNA interference,RNAi）慢病毒表达载体并在下咽癌FaDu细胞株上鉴定其沉默效率,为研究目的基因沉默后下咽癌肿瘤细胞致瘤性的改变提供稳定可靠的载体。方法针对目的基因CD44mRNA的序列,按照RNA干扰序列的设计原则,设计、合成4个CD44基因特异性小分子干扰iRNA（small interference RNA,siRNA）靶点,将其合成短发卡hRNA（short hairpin RNA,shRNA）并退火成双链DNA,与慢病毒载体重组形成shRNA表达载体,利用PCR和测序鉴定获取正确克隆。将筛选出的最有效重组载体与慢病毒包装质粒共转染293T细胞并测定病毒滴度。随后将其感染下咽癌FaDu细胞株细胞,采用Real-time PCR检测靶基因的沉默效率。结果对LV-CD44-shRNA载体进行双酶切鉴定,证实短发夹RNA正确插入慢病毒载体,DNA测序证实插入序列正确,CD44基因RNA干扰重组慢病毒载体经293T细胞成功包装后,其病毒滴度为8E＋8TU/ml。RNA干扰下咽癌FaDu细胞CD44基因后,CD44 mRNA水平显著下降,干扰效率大于70%。结论成功构建了CD44基因的shRNA慢病毒表达载体,能够在细胞水平有效沉默靶基因,为CD44基因沉默后下咽癌肿瘤细胞生物学改变的研究打下了较坚实的基础。     

赛肤润减少预防接种局部反应

目的 探讨赛肤润减少预防接种局部反应的疗效,并提出处理方案.方法 采取随机抽样的方法,将100例婴幼儿在预检合格后,随机分成两组,比较赛肤润观察组和不用赛肤润对照组对预防接种局部反应的处理效果.结果 两组疗效人数的分布差异有统计学意义,(u=2.67,P＜0.01),观察组疗效优于对照润组,总有效率分别为98.0％和84.0％(X2=4.396),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 赛肤润预防预防接种局部反应的疗效明显,应用简便,安全,值得推广.     

干扰ANXA3基因表达对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

摘 要：［目的］ 探究干扰膜联蛋白A3（ANXA3）基因表达对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响以及可能作用机制。［方法］ 以乳腺癌MCF-7细胞为研究对象,RNA干扰技术沉默ANXA3基因表达,荧光定量RT-PCR和Western Blot检测转染后细胞中ANXA3 mRNA及蛋白表达;四甲基偶氮唑（MTT）法检测细胞的增殖能力变化,膜联蛋白 V-FITC（Annexin V-FITC）/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞的凋亡率,蛋白质印迹法（Western Blot）检测细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）蛋白的水平。［结果］ 空白对照组、阴性对照组和ANXA3干扰组细胞中ANXA3 mRNA的表达量分别为0.078±0.006、0.072±0.007和0.008±0.001;ANXA3蛋白表达量分别为0.792±0.085、0.764±0.078和0.353±0.039;细胞的凋亡率分别为（3.425±0.643）%、（3.537±0.740）%、（23.455±3.686）%;Bcl-2蛋白水平分别为1.256±0.247、1.239±0.265、0.624±0.065;Bax蛋白水平分别为0.856±0.086、0.842±0.079、1.526±0.344;Cleaved Caspase-3蛋白水平分别为0.522±0.057、0.535±0.062、1.230±0.367。与空白对照组相比,ANXA3干扰组细胞中ANXA3 mRNA和蛋白水平显著性降低（P<0.05）,细胞的增殖能力显著性降低（P<0.05）,其凋亡率显著性增加（P<0.05）;细胞中Bcl-2蛋白水平显著性下调（P<0.05）,Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达量显著性上调（P<0.05）。［结论］ 干扰ANXA3表达抑制乳腺癌细胞增殖,诱导其凋亡,其作用与Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白水平变化引起的细胞凋亡通路的变化有关。