全文获取类型
收费全文 | 169篇 |
免费 | 22篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
基础医学 | 9篇 |
临床医学 | 9篇 |
内科学 | 74篇 |
神经病学 | 37篇 |
特种医学 | 4篇 |
综合类 | 40篇 |
预防医学 | 1篇 |
药学 | 4篇 |
中国医学 | 14篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2022年 | 3篇 |
2021年 | 3篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 2篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 4篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 10篇 |
2013年 | 16篇 |
2012年 | 24篇 |
2011年 | 18篇 |
2010年 | 24篇 |
2009年 | 20篇 |
2008年 | 14篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 5篇 |
2005年 | 7篇 |
2004年 | 7篇 |
2003年 | 6篇 |
2001年 | 3篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 4篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 2篇 |
排序方式: 共有193条查询结果,搜索用时 15 毫秒
91.
目的探讨大鼠颈动脉重度狭窄合并脑梗死后脑组织促红细胞生成素(EPO)的变化。方法用针控线拴法和自体血栓制作大鼠颈动脉狭窄合并多发脑梗死模型,免疫组织化学染色定位及半定量检测EPO的变化。结果颈动脉狭窄合并脑梗死无再通组梗死侧脑组织在第3天时EPO表达逐渐增高,与非梗死侧相比差异有统计学意义;第5天时达高峰,第7天时下降到最低点,明显低于非梗死侧,14d时EPO再次增高,但与非梗死侧相比差异无统计学意义。颈动脉狭窄合并脑梗死1d再通后24h梗死侧EPO有相对高的表达,2d和3d再通后24h梗死侧EPO与非梗死侧相比无明显增高,第5天达高峰,7d时开始下降与非梗死侧相比差异无统计学意义。颈动脉狭窄合并脑梗死再通组与无再通组梗死侧EPO表达的比较只有在第7天时再通组明显高于无再通组。结论颈动脉重度狭窄合并脑梗死再通时会刺激一些内源性保护物质的生成,且此内源性保护物质的生成也与再通的时间有关。 相似文献
92.
93.
GABRG2基因多态性在GEFS+中分布的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨GABRG2基因的突变及多态性与全身性癫痫发作伴高热惊厥叠加综合征(GEFS+)之间的关系.方法应用PCR-RFLP法对27名GEFS+患者,107名其他癫痫对照组及60名正常对照组进行GABRG2基因突变及多态性的检测.分别检测其外显子8上的K289M突变,外显子5上的C540T、C588T基因多态性.结果在194例病例及对照中均未发现K289M及C540T的突变,而多态位点C588T等位基因频率C%为59.26%,T%为40.74%,与正常对照组比较有明显差异(P<0.05),突变前后其二级结构发生了明显变化.结论外显子8的K289M基因突变及外显子5的单核苷酸多态性(SNP)C540T在研究人群中突变率比较低.外显子5的SNP C588T在GEFS+病例组与正常对照之间有明显差异,可能与mRNA二级结构变化影响其稳定性导致功能的异常有关. 相似文献
94.
目的:研究 microRNA-99a(miR-99a)对过氧化氢所诱导神经细胞 neuro-2a 氧化损伤的影响。方法常规培养 neuro-2a细胞并分为3组:正常对照组,过氧化氢100μmol/ L 刺激组,miR-99a 预处理组(转染 miRNA-99a mimics+过氧化氢100μmol/ L刺激),用 CCK-8试剂盒检测细胞存活率,生化试剂盒检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( nicotinamide adenine dinucleotide, NADH)含量和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)、锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn-SOD)活性,Western blotting 检测突触小体相关蛋白(synaptosoma associated protein of molecular mass 25000,SNAP25)及 Mn-SOD、细胞外超氧化物歧化酶(extracellular SOD,EC-SOD)的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,过氧化氢刺激的2组细胞存活率明显下降,分别为85%和89%(P〈0.05),但 miR-99a 预处理组的细胞存活率下降程度较小仅为11%(P〈0.05)。进一步研究发现,过氧化氢刺激引起细胞 T-SOD、Mn-SOD 活性降低(P〈0.05),转染 miR-99a mimics 不但能增强 T-SOD 和 Mn-SOD 的活性,还能促进 Mn-SOD 和 EC-SOD 的表达(P〈0.05)。过氧化氢导致细胞中 NADH 含量降低(P〈0.05),miR-99a 能够增加 NADH 含量甚至高于正常细胞水平(P〈0.05)。 miR-99a 还有增加 neuro-2a 细胞表达 SNAP25的趋势。结论 miR-99a 对过氧化氢诱导neuro-2a 细胞引起的氧化损伤具有保护作用。 相似文献
95.
目的:观察癫发作后不同时间海马组织凋亡相关蛋白表达水平的变化,探讨米诺环素(MT)减轻癫所致的海马神经元损伤的机制。方法:杏仁核立体定向注射红藻氨酸(KA)建立大鼠癫模型,随机分为治疗(MT)组和非治疗(KA)组,以杏仁核注射生理盐水为空白对照(SC)组。用免疫印迹法检测caspase-3裂解片段及Bcl-2和Bcl-xl表达水平的变化。结果:与KA组相比,MT组caspase-3裂解水平明显降低(P<0.05)并接近SC组;Bcl-2在癫发作终止后2h开始上调,24h达高峰并持续到72h。Bcl-xl上调不明显。结论:米诺环素能减少caspase-3的裂解,抑制线粒体凋亡通路激活,从而减轻癫发作对神经元的损伤。这一作用与抗凋亡因子Bcl-2的上调有关,提示Bcl-2可能是癫潜在的治疗靶点。 相似文献
96.
rhG-CSF增加脑缺血周边区脑源性神经营养因子的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察重组人粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF)是否能改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能 ,以及其对脑缺血周边区脑源性神经营养因子 (BDNF)表达的影响。方法 线栓法复制大鼠大脑中动脉梗死模型 ,皮下给予rhG CSF ,10 μg/ (kg .d) ,连续 5d。进行神经功能评分并采用免疫组织化学法观察脑组织中BDNF的表达。进行nestin和BDNF的免疫双标染色。结果 手术 7,14 ,2 1d干预组的神经功能缺损评分分别为 4 .0 0± 0 .89,3.83±1.17,3.5 0± 1.38,对照组分别为 5 .5 0± 1.38,5 .83± 1.4 7,5 .6 6± 1.6 3,干预组明显低于对照组 ,差别有显著性 (P<0 .0 5 )。干预组梗死边缘区的BDNF免疫阳性细胞数较对照组明显增加 (P <0 .0 5 )。梗死边缘区可见nestin和BDNF双阳性细胞。结论 粒细胞集落刺激因子可增加脑缺血之后梗死边缘区BDNF的表达和改善神经功能 相似文献
97.
目的 研究远隔缺血后适应(remote ischemic postconditioning,RIPostC)对脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)梗死体积及神经功能的影响.方法大鼠缺血2 h再灌注,即刻进行RIPostC 3个循环.神经功能评分采用Longa评分法、前肢踩空试验和12分评分法3种方法分别在脑缺血后8、24 h,3、7、14和30 d进行神经功能评分,并留取脑组织标本,进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,计算脑梗死体积;部分大鼠应用头颅磁共振成像扫描进一步明确了大鼠的脑缺血状况.结果 Longa评分显示,与对照组相比,RIPostC组大鼠在7 d的神经功能评分降低,但差异无统计学意义;前肢踩空试验和12分评分法结果均显示:与对照组相比,RIPostC组大鼠3 d和7 d的神经功能评分显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05).脑梗死体积分析显示,RIPostC组与对照组相比,RIPostC组大鼠在脑缺血再灌注损伤后8和24 h、3和7 d的脑梗死体积均明显降低,差异具有统计学意义(P〈0.05).结论 RIPostC可以减少大鼠脑缺血后8和24 h、3和7 d的脑梗死体积,改善脑缺血后3d和7d的神经功能评分,具有神经保护作用. 相似文献
98.
99.
siRNA沉默β-catenin对人胶质瘤细胞系SHG44增殖和凋亡的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨siRNA(small interferingRNA,siRNA)干扰β-catenin对人胶质瘤细胞系SHG44体外增殖和凋亡的影响。方法:利用脂质体将β-catenin siRNA干扰片段转染SHG44细胞,免疫印迹和免疫荧光共聚焦技术观察β-catenin表达及分布的变化;通过MTT法观察细胞增殖的变化;集落形成试验观察细胞增殖能力的改变;Annexin V/PI双染流式细胞术观察细胞凋亡情况。结果:β-catenin siRNA转染SHG44细胞可以有效抑制β-catenin的表达,并抑制其向核内的转移和聚集。与对照组相比,β-catenin siRNA转染组能够抑制细胞增殖,抑制细胞的集落形成能力,增加了细胞的凋亡,且均具有统计学意义,P<0.01。结论:通过β-catenin siRNA抑制SHG44细胞β-catenin的表达,可以抑制细胞增殖,促进其凋亡,表明β-catenin在胶质瘤的发生发展中发挥重要作用。 相似文献
100.
大鼠颈动脉狭窄伴多发脑梗死血管再通后脑组织MMP-9的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 应用可逆性大鼠颈动脉重度狭窄合并脑梗死模型,探讨颈动脉狭窄合并脑梗死血管再通后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的动态变化.方法 采用针控线拴法和自体血栓制作可逆性大鼠颈动脉狭窄合并脑梗死模型,免疫组织化学染色及半定量脑内MMp-9的变化.结果 颈动脉重度狭窄合并脑梗死无再通组梗死侧脑组织MMP-9表达增加(P<0.05),1d开始明显增高,以后逐渐下降;5d出现第2个高峰.1d、2d、3d、5d、7d颈动脉狭窄合并脑梗死无再通组梗死侧MMP-9表达均高于非梗死侧(P<0.05);14d时颈动脉狭窄合并脑梗死无再通组梗死侧MMP-9表达与非梗死侧相比无统计学差异(P>0.05).颈动脉重度狭窄合并脑梗死再通组MMP-9表达1d开始升高;5d达高峰;7d和14d逐渐降低.与无再通组相比各时间点MMP-9的表达均有降低趋势,第1天时降低较明显(P<0.05).结论 大鼠颈动脉重度狭窄合并脑梗死无再通组和再通组梗死侧MMP-9表达均高于非梗死侧,且MMP-9的表达与血管再通有关. 相似文献