骨髓基质细胞静脉移植治疗大鼠短暂性局灶性脑缺血

目的探讨骨髓基质细胞静脉移植治疗大鼠短暂性局灶性脑缺血的可行性及其机制。方法将大鼠骨髓基质细胞在体外纯化、扩增并经BrdU标记后,经尾静脉移植到局灶性脑缺血大鼠体内,通过神经缺损评分观察移植后大鼠神经行为学改善情况,通过组织学方法观察移植到脑内的骨髓基质细胞表达脑源性神经营养因子、缺血灶周围细胞凋亡及脑微血管密度的变化。结果骨髓基质细胞移植组大鼠的神经缺损评分显著低于对照组(P<0.05);移植到脑内的骨髓基质细胞主要选择性分布于缺血灶周围区域并表达BDNF;骨髓基质细胞移植组大鼠梗死灶周围的凋亡细胞明显少于对照组(P<0.01)、微血管密度显著高于对照组(P<0.001)。结论经静脉注射移植骨髓基质细胞能够明显促进局灶性脑缺血大鼠的神经行为功能恢复;抗凋亡及促微血管增生可能是骨髓基质细胞移植治疗局灶性脑缺血的机制之一。     

葛根素对大鼠缺血脑组织EPO表达的影响

目的探讨葛根素对大鼠脑缺血后脑促红细胞生成素（EPO）表达的影响。方法应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注48h损伤模型;分别于缺血2h再灌注即刻、再灌注24h给予腹腔注射葛根素400mg/kg（体重）,对照组腹腔注射等剂量生理盐水,每组12只大鼠。大鼠苏醒后30min及处死前分别进行神经功能评分。48h处死大鼠,每组6只石蜡切片用HE染色检测腔梗死体积,免疫组织化学检测葛根素对缺血脑组织EPO表达的影响;每组6只ELISA法检测EPO活性。结果葛根素400mg/kg（体重）腹腔注射组的脑梗死体积明显小于对照组,葛根素治疗也可减少神经功能损伤,神经功能评分均明显好于对照组。免疫组织化学结果显示：葛根素组大鼠脑缺血侧皮层区及基底区EPO阳性细胞数明显高于对照组。结论葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。其保护作用可能与提高EPO的表达有关。     

远隔缺血后适应

远隔缺血后适应(remote ischemic postconditioning,RIP)是指重要器官长时程致死性缺血损伤后,对非生命重要器官进行的短暂的非致死性缺血适应.相对于远隔缺血预适应,RIP更具有临床应用价值.然而,RIP尚处于研究认识阶段.文章对各个系统的RIP研究进展进行了综述.     

远程缺血后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨远程缺血后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及对内质网应激诱导的凋亡蛋白C／EBP同源蛋白（CHOP）的影响。方法将56只雄性SD大鼠,随机分为假手术组,单纯缺皿组,插栓即刻行缺血后适应组（后适应1组）,再灌注即刻行缺血后适应组（后适应2组）,每组14只。线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2h模型。远程缺血后适应的实行：在插栓后即刻（后适应1组）及再灌注即刻（后适应2组）夹闭双侧股动脉10min,放开10min,此为一次缺血后适应,共进行3次。于再灌注后24h处死大鼠,测定脑梗死体积;免疫组化测定脑组织皮质和基底核CHOP的表达。结果①假手术组大鼠脑组织未见梗死灶,单纯缺血组、后适应1组、后适应2组脑梗死体积百分比分别为（48±10）％、（22±11）％及（26±12）％。与单纯缺血组比较,两缺血后适应组的梗死灶体积均明显减小,差异有统计学意义（P〈0．01）;两缺血后适应组间差异无统计学意义。②在皮质和基底核区,假手术组仅见少量的CHOP阳性表达细胞,单纯缺血组阳性表达细胞明显增多（P〈0．05）;而两后适应组CHOP阳性表达细胞明显减少,与单纯缺血组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。两缺血后适应组间比较,差异无统计学意义。结论远程缺血后适应对大鼠脑缺血有保护作用。其保护作用可能与减少脑组织中CHOP含量有关。     

联合应用环磷酰胺和超氧化物歧化酶对大鼠脑缺血-再灌注的保护作用

目的探讨联合应用环磷酰胺与超氧化物歧化酶（SOD）对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用。方法取45只成年雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、SOD组、环磷酰胺组及联合用药组,采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞（MCAO）4h模型,剔除模型制作期间死亡的大鼠后,并补齐每组6只。经尾静脉给药,对大鼠脑缺血-再灌注模型进行干预,分别给予相应组别大鼠等渗盐水1．5ml、SOD2mg／kg、环磷酰胺100mg／kg及联合用药SOD1mg／kg＋环磷酰胺50mg／kg。给药时间为再灌注前20min、再灌注后12h和36h。MCAO期间及再灌注后48h记录大鼠脑组织血流量并计算相对值;再灌注后48h,进行神经功能缺损评分,并测定脑梗死相对体积。结果对照组、SOD组、环磷酰胺组和联合用药组的大鼠脑血流量变化相对值分别为（79±40）％、（81±19）％、（113±39）％和（134±43）％;神经功能缺损评分分别为4．7±0．7、4．5±0．5、4．3±0．7和3．7±0．8;脑梗死相对体积分别为4．3±1．0、3．1±0．9、2．3±0．8和2．0±0．6。所有观察指标,联合用药组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与SOD组或环磷酰胺组比较,差异也有统计学意义（P〈0．05）;SOD组或环磷酰胺组与对照组比较,除环磷酰胺组大鼠的脑血流量变化相对值增加外（P〈0．05）,其余差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论联合应用环磷酰胺与SOD对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠的疗效较单独用药更加显著。     

单光子发射计算机断层显像评价综合治疗单侧颈内动脉闭塞一例

患儿男,8岁。2006年12月30日因“发作性头痛、言语不利、记忆力减退1个月”就诊于首都医科大学宣武医院神经外科门诊。患儿于1个月前无明显诱因突发前额部疼痛,每次持续约10min即自行缓解,反复发作10余次,同时伴记忆力减退,不能说出熟人名字和做简单的算术题。患儿发病前4d有低     

选择性COX2抑制剂对脑缺血再灌注损伤的影响

目的 :观察脑缺血再灌注损伤中COX2的表达以及选择性COX2抑制剂SC5 812 5对脑缺血再灌注后脑梗死体积、PGE2 含量的影响。方法 :应用小鼠短暂性局灶性脑缺血模型 ;脑梗死体积的测定采用TTC染色法 ;ELISA测定PGE2 含量 ;DNA单链损伤的测定采用PANT染色。结果 :缺血前 3 0min和缺血后 2h用药组脑梗死体积显著缩小 ,缺血后 6h延迟用药组脑梗死体积无明显变化。脑缺血再灌注后PGE2 含量显著升高。SC5 812 5的治疗显著降低了PGE2 的水平。SC5 812 5并可显著抑制缺血后DNA单链损伤的程度。结论 :提示COX2参与了脑缺血再灌注损伤 ,选择性COX2抑制剂在小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的模型中起着重要作用     

黄芪甲苷对大鼠局灶脑缺血血脑屏障破坏的影响

目的：建立大鼠局灶性脑缺血模型,测定大鼠局灶性脑缺血血脑屏障破坏的程度,并观察黄芪甲苷对局灶性脑缺血后血脑屏障破坏的影响。方法：采用大脑中动脉插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型,并采用Evans蓝静脉注射观察其血脑屏障破坏的程度。结果：注射黄芪甲苷组血脑屏障的通透性比单纯的缺血组明显降低。结论：黄芪甲苷是一种脑组织保护剂,可以降低血脑屏障的通透性,保护脑组织。     

大鼠脑缺血神经功能缺损行为学评价的研究进展

目前在世界范围内,急性缺血性卒中是成人致死、致残的主要原因之一[1]。动物脑缺血模型的研究对探索大脑缺血的发病机制必不可缺。大脑中动脉（MCA）狭窄或闭塞[2],是造成供血区卒中常见的原因。故用线栓法制成的可逆性大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型是最常用的局灶性脑缺血模型。评价脑缺血严重程度的方法很     

远程缺血预适应训练治疗基底动脉支架术后残余眩晕患者一例

临床资料患者男性,54岁,因"突发眩晕伴左侧肢体麻木无力12 h"于外院就诊.2008年11月30日收入我院.入院体检:意识清楚,双眼各向运动充分,无眼震,粗测视野正常,轻度构音障碍,左侧中枢性面舌瘫,左侧肢体肌力Ⅳ级,双侧病理征阳性,共济运动不合作,余体检大致正常,美国国立卫生研究所卒中评分(NIHSS评分)4分.