尼莫地平、环磷酰胺、SOD联合治疗大鼠脑缺血再灌注损伤疗效分析

目的研究尼莫地平、环磷酰胺和超氧化物歧化酶（SOD）联合治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法93只成年雄性Wistar大鼠随机分成：单药治疗组（A、B、组）、二联药物治疗组（D、E、F组）、三联药物治疗组（G组）及对照组（H组）。线栓法制作大鼠MCAO模型,再灌注前20 min、再灌注后12 h和36 h尾静脉给药。缺血4 h再灌注48 h后计算大鼠存活率、神经功能评分和脑梗死体积。结果与对照组相比,联合药物治疗组的大鼠存活率显著增加,神经功能缺损明显减少,脑梗死体积明显减少（P〈0.05或P〈0.01）。结论SOD、尼莫地平、环磷酰胺联合治疗抗脑缺血再灌注损伤效果显著,疗效优于两种药物联合治疗与单药治疗。     

MicroRNA-494参与多种神经系统疾病发生发展的分子机制研究进展

正MicroRNA(miRNA)是一种长度约为22个核苷酸的非编码单链小RNA,最早于1993年Lee等研究线虫发育时发现,随后在果蝇、小鼠、人类、植物等基因组中发现了更多的此类RNA,这些RNA均为内源性表达的长度约为22个核苷酸的小RNA,被称为miRNA。MiRNA主要在后转录水平通过不完全或完全互补形式与mRNA 3’UTR结合从而降解mRNA或抑制其翻译。虽然miRNA仅占细胞总RNA的一小部分,但成熟miRNA的拷贝数通常远远超过其互补的mRNA的拷贝数,且一个miRNA可以调节成百上千甚至更多的目标     

舌下脉络的研究进展

《古今医案按》云：＂证有真假凭诸脉,脉有真假凭诸舌＂,说明舌诊是最为可凭的辨证依据。本文重点综述舌下脉络相关的研究进展。1舌下络脉的定义及形成舌下络脉是位于舌系带两侧纵行的大络脉。《内经》是最早记载＂舌下两脉＂的古籍,定名＂廉泉＂穴,归属肾经。中医认为舌下络脉是脏腑经络通于舌体的直接脉络,与脏腑、经络、     

舌质的研究进展

《临症验舌法》中说：＂凡内外杂证,亦无一不呈其形,著其色于舌……据舌以分虚实,而虚实不爽焉;据舌以分阴阳,而阴阳不谬焉;据舌以分脏腑,配主方,而脏腑不差,主方不误焉;危急疑难之顷,往往证无可参,脉无可按,而惟以舌为凭＂。由此可见     

iASPP在大鼠脑缺血再灌注中的表达及其意义

目的 观察p53凋亡刺激蛋白（apoptosis stimulating protein of p53,ASPP）家族的抑制因子（inhibitorymember of the ASPP family,iASPP）在大鼠脑缺血再灌注后的表达及其意义。方法 48只清洁级、成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（8只）和脑缺血再灌注组（40只）。脑缺血再灌注组又分为缺血2h再灌注4h、12h、24h、48h和72h 5个时间点,其中每个时间点8只大鼠。苏木素-伊红染色测定脑梗死体积;原位末端转移酶标记技术检测半暗带细胞凋亡情况;免疫印迹法测定半暗带iASPP的表达变化。结果 脑缺血再灌注4h组和24h组的凋亡细胞阳性率与假手术组存在统计学差异（P <0.01）。脑缺血再灌注组的脑梗死体积百分比与假手术组相比具有统计学意义（P <0.05）。与假手术组相比,在脑缺血再灌注12h时iASPP表达开始下降（P <0.01）,再灌注24h降至最低（P <0.01）,再灌注48h开始回升（P <0.01）。结论 在脑缺血再灌注后,缺血半暗带凋亡细胞显著增多,iASPP表达下降,提示在脑缺血再灌注中iASPP的表达下降可能在细胞凋亡的发生中发挥重要作用,其表达上调可能具有神经保护作用。     

第一届中美神经病学学术会议纪要

由中华医学会神经病学学会和美国神经病学分会联合主办 ,上海医学会神经病学分会、上海医科大学华山医院神经病学研究所和纽约州立大学共同承办的中美神经病学学术会议于 2 0 0 0年 4月 2～ 5日在上海召开。到会代表 2 40名 ,来自北美的有 :美国神经病学学会前主席Ｋｅｎｎａｔｈ、美国神经病学学会前秘书长Ａｎｔｏｎｉｏ、美国运动障碍协会会长Ｍａｒｋ ,以及Ｊｕｓｔｉｎ、Ｖｉｏｌｅｔ、Ｒｉｃｈａｒｄ等。国内除台湾、澳门、西藏外 ,各省市的神经病学知名专家均到会 ,如香港祁理治、北京王新德、谭铭勋、郭玉璞、陈清棠、许贤豪 ,上海…     

大鼠慢性脑缺血认知、情绪及小胶质细胞的变化

目的：利用大鼠双侧颈总动脉永久性结扎（permanent,bilateral common carotid artery occlusion,BCCA）方法制作慢性脑缺血模型,观察42 d 与56 d 两时间点在认知、情绪、组织状态的差异及小胶质细胞状态改变,在模型制作时间上为慢性脑缺血实验研究提供依据。方法雄性 SD 大鼠采用抽签法随机分为42 d-假手术组（42 d-Sham）、42 d-模型组（42 d-Model）、56 d-假手术组（56 d-Sham）及56 d-模型组（56 d-Model）。采用 Morris 水迷宫、新旧物体识别和旷场试验3种方法评价大鼠认知能力和情绪, HE 染色观察大鼠海马组织状态改变,用脑组织冰冻切片 Iba1免疫荧光染色观察各组海马及皮质小胶质细胞的活化状态。结果Morris 水迷宫试验结果显示,与 Sham 组相比,Model 组大鼠出现认知障碍,56 d 较42 d 下降更为显著,表现为逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少。新旧物体识别试验结果表明,Model 组大鼠认知能力下降,表现为新旧物体分辨指数下降,新物体探索时间减少,但42 d 与56 d 手术组及 Sham 组之间差异无统计学意义。旷场试验结果提示,Model 组大鼠出现焦虑样行为,表现为直立次数和穿格次数明显增多。 HE 染色结果提示 BCCA 模型42 d 及56 d 在双侧海马均未出现明显的组织状态改变。免疫荧光结果显示,Iba1的表达在 Model 组与 Sham 组差异有统计学意义,Model 组海马与皮质中小胶质细胞数量均较多,染色加深,胞体增大,突起增多、变短,呈“阿米巴样”。结论 BCCA 法制作的大鼠慢性脑缺血模型42 d 即出现认知能力下降,小胶质细胞出现活化改变,提示42 d 即可作为慢性脑缺血动物实验模型制作的备选时间点。56 d 较42 d 认知能力下降更为显著,提示随时间延长,改变更为显著。但42 d 及56 d 均未出现 HE 染色可观察到的组织状态学改变。     

缺血后适应对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响

目的：探讨缺血后适应对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响。方法:应用线栓法制作大鼠脑缺血/再灌注损伤模型；21只雄性SD大鼠随机分为缺血/再灌注组、夹闭单侧颈总动脉后处理组和夹闭双侧颈总动脉后处理组，每组7只。再灌注48 h，测定脑梗死体积；拔栓后1 h及处死大鼠前进行神经功能测定；梗死即刻、梗死后10 min、术中1 h、拔栓后即刻、每次夹/松颈总动脉时、干预后30 min等15个时点监测脑血流。结果:夹闭单侧、双侧颈总动脉后处理组大鼠脑组织梗死体积与缺血/再灌注组相比明显减小，有显著差异；3组脑血流各个时点方差分析差异无显著，但是夹闭双侧颈总动脉后处理组干预30 min后脑血流百分比较缺血/再灌注组、夹闭单侧颈总动脉后处理组降低9％。手术后1 h 3组神经功能评分P<0.05，差异显著，夹闭单侧、双侧颈总动脉后处理组神经功能缺损均比缺血/再灌注组减轻。结论:缺血后适应能够明显减小梗塞体积，改善大鼠术后1h神经功能评分，可能与缺血后适应调节早期再灌注时血流动力学状态有关。     

中西医结合治疗急性脑梗塞疗效观察

目的:探讨分析中西医结合治疗对急性脑梗塞的临床疗效。方法:选取2008年1月²011年12月本院收治的急性脑梗塞患者80例,随机分为治疗组和对照组各50例,其中对照组采用常规西药治疗,治疗组在常规西药治疗的基础上加服益气活血汤,15d1个疗程,2个疗程后对比观察两组患者治疗前后临床疗效、血脂以及血液流变学指标的变化。结果:治疗组治疗的总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后治疗组与对照组患者神经功能缺损评分和血液流变学指标的改善情况均明显优于治疗前(P<0.05);治疗组改善的情况与对照组相比,差异显著(P<0.05)。结论:中西医结合治疗急性脑梗塞安全有效,能显著改善患者的临床症状,效果优于单纯的西医治疗。     

远隔缺血预适应对大鼠局灶性脑缺血后诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：研究远隔缺血预适应（ remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达的影响,以探讨 RIPC 保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,将21只健康雄性 SD 大鼠采用数字表法随机分为3组：假手术组（sham,n=7）,MCAO 组（n=7）,RIPC＋MCAO 组（n =7）。在 MCAO 手术前连续3 d,进行远隔肢体缺血预适应处理（双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,每天3次）。在缺血2 h-再灌注24 h 后进行神经功能评分,TTC 染色检测脑梗死体积,采用 Western blotting 方法检测梗死侧脑组织的 iNOS 蛋白表达水平。结果1）在 MCAO 手术过程中,3组实验动物的生理指标均在正常范围内,且组间差异无统计学意义。与 sham 组相比,MCAO 组大鼠再灌注24 h 时神经功能缺损评分显著升高、脑梗死体积明显增大（P〈0.05）。而 RIPC＋MCAO 组大鼠神经功能较 MCAO 组大鼠得到明显改善、脑梗死体积显著减少（P〈0.05）。2）再灌注24 h 时,与 sham 组相比,MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著增加（P〈0.05）。与 MCAO 组相比,RIPC＋MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著降低（P〈0.05）。结论 RIPC 处理对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与降低脑缺血大鼠脑内 iNOS 蛋白表达有关。