脑梗死溶栓前后血浆生长因子和低氧诱导因子含量的变化

目的探讨急性脑梗死患者溶栓前后血浆血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子lα(HIF-lα)及肝细胞生长因子(HGF)水平的变化情况。方法选择急性期脑梗死患者20例为溶栓组,同期选择健康体检者20例为对照组。对照组体检时,溶栓组尿激酶动脉溶栓前后,采用ELISA方法检测血浆VEGF、HIF～1α及HGF水平。结果溶栓组患者溶栓前血浆VEGF、HIF-1α及HGF水平虽高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),溶栓后VEGF、HIF-lα及HGF水平低于溶栓前,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论急性脑梗死患者溶栓前后VEGF、HIF-lα及HGF水平变化虽无统计学意义,但其变化说明,与脑梗死的形成及尿激酶溶栓过程有关。     

促红细胞生成素在神经系统疾病治疗中的临床研究

促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)不仅具有促红细胞生成作用,还是一种在神经系统广泛分布,具有神经保护作用的多功能细胞因子。近年来已有大量EPO在神经系统疾病治疗方面的临床试验,但研究结果不一。本文概括了EPO在多种神经系统疾病,包括卒中、新生儿缺血缺氧性脑病、珠网膜下腔出血、外伤性脑损伤、弗里德希氏共济失调、帕金森病、不宁腿综合征、肌萎缩侧索硬化、多发性硬化中的神经保护方面的临床作用及机制研究,并阐述了其临床应用前景,旨在对EPO在神经系统保护临床研究现状有一个系统认识。     

重症脑卒中患者肺部感染的危险因素分析

目的探讨重症脑卒中患者肺部感染的发生率及其危险因素。方法回顾性分析2010年10月-2012年5月入住神经内科重症监护室（NICU）的重症脑卒中患者148例,根据罹患肺部感染与否分为卒中相关性肺炎组与无卒中相关性肺炎组．分析重症脑卒中患者肺部感染的发生率及危险因素。结果重症脑卒中患者中99例并发了卒中相关性肺炎．发生率为66．9％。重症脑卒中患者罹患肺部感染与格拉斯哥昏迷评分（GCS）〈9分、鼻饲、抑酸药物的使用及机械通气密切相关。Logistic回归分析显示,GCS〈9分及抑酸药物的使用与卒中相关性肺炎独立相关。结论GCS〈9分、鼻饲、抑酸药物的使用及机械通气是重症脑卒中患者罹患肺部感染的危险因素,其中GCS〈9分及使用抑酸药物是其独立危险因素。     

短暂肢体缺血预适应对远隔组织器官保护作用的临床研究进展

缺血预适应（ischemic preconditioning,IPC）自1986年首次发现后,短短二十余年问,大量动物实验不断推动该研究向前发展。在此基础上,缺血后适应,远程缺血预适应或后适应,肢体远程缺血预适应或后适应以及药物预适应等新概念不断涌现。     

脑缺血-再灌注损伤对大鼠脑组织髓磷脂相关糖蛋白表达的影响

目的 探讨脑缺血-再灌注损伤对大鼠脑组织髓磷脂相关糖蛋白（MAG）表达的影响.方法 应用线检法制作大鼠脑缺血-再灌注损伤模型;采用免疫荧光化学和免疫印迹法研究大鼠脑缺血-再灌汴损伤后MAG表达的定位和定量的变化.结果 脑缺血-再灌注后4 h和24 h大鼠皮质区MAG的表达有增高趋势,但是差异无统计学意义;基底核区MAG的表达4h即开始升高,但差异亦无统计学意义.缺血绀基底核区MAG 24 h的表达与无缺血组比较,差异有统计学意义,（P〈0.05）.免疫荧光实验显示,阳性表达在基底核的白质区域,与细胞核的复染发现,主要表达在细胞间.结论 大鼠脑缺血再灌注后MAG的表达在皮质区有增加趋势,在基底核区的表达明显增高,24 h缺血组显著高于无缺而组.提示脑缺血-再灌注损伤不仅损伤神经元,其白质也存在损伤,干预白质损伤可能是脑缺血-一再灌注损伤新的治疗靶点.     

颅内动脉粥样硬化性狭窄的治疗现状

我国每年新发卒中200多万例,其中绝大部分由脑血管狭窄引起.动脉粥样硬化是脑血管狭窄的主要原因,有效治疗颅内动脉粥样硬化能明显降低卒中的发病率.然而,目前有关颅内动脉粥样硬化性狭窄的治疗并不规范,文章就近年来有关颅内动脉粥样硬化性狭窄的治疗方法做一综述,为颅内动脉粥样硬化性狭窄治疗规范的制定提供依据.     

从脾胃浅论现代人脑中风的风险因素

现代医学通过多中心临床观察,发现了越来越多的脑中风危险因素,临床上将这些危险因素分为不可干预因素和可干预因素两类。前者包括年龄、性别、种族等;后者包括高血压、糖尿病、心血管疾病、血脂、同型半胱氨酸、尿酸、心磷脂抗体异常、     

新西兰家兔大脑中动脉闭塞脑缺血模型建立的经验

目的在大鼠线栓法大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型的制作基础上,应用神经介入"微导丝导管"技术,建立一种改良的以家兔为实验对象的MCAO模型,为脑缺血研究提供新的模型。方法分离麻醉固定后的家兔颈部动脉,在用PE-50管特制的中空导管内插入合适的导丝经颈外动脉残端剪口再经颈内动脉插入颅内,堵塞大脑中动脉。24 h后进行神经功能评分。处死家兔后用TTC染色测定脑梗死体积。结果手术未影响家兔血气pH值、PO2、PCO2、平均动脉压(mean arterial blood pressure,MABP)及血糖水平;动物模型缺血后脑血流平均下降至插栓前的45.8%±16.2%;大脑中动脉缺血后24 h家兔行为学差异较大。脑组织TTC染色均匀,出现梗死的脑组织相对梗死体积百分比为9.43%±5.37%;动物模型成功率为54.3%。死亡原因为蛛网膜下腔出血。失败原因多为脑血管痉挛、脑血管解剖结构变异导致线栓位置有误。结论此模型的成功率为54.3%,用于脑缺血研究时应监测脑血流以及注意术中细小的操作环节。     

大鼠颈动脉重度狭窄合并脑梗死后脑促红细胞生成素的变化

目的 探讨大鼠颈动脉重度狭窄合并脑梗死后脑组织促红细胞生成素(EPO)的变化.方法 用针控线拴法和自体血栓制作大鼠颈动脉狭窄合并多发脑梗死模型,免疫组织化学染色定位及半定量检测EPO的变化.结果 颈动脉狭窄合并脑梗死无再通组梗死侧脑组织在第3天时EPO表达逐渐增高.与非梗死侧相比差异有统计学意义;第5天时达高峰,第7天时下降到最低点,明显低于非梗死侧,14 d时EPO再次增高,但与非梗死侧相比差异无统计学意义.颈动脉狭窄合并脑梗死1 d再通后24 h梗死侧EPO有相对高的表达,2 d和3 d再通后24 h梗死侧EPO与非梗死侧相比无明显增高,第5天达高峰,7 d时开始下降与非梗死侧相比差异无统计学意义.颈动脉狭窄合并脑梗死再通组与无再通组梗死侧EPO表达的比较只有在第7天时再通组明显高于无再通组.结论 颈动脉重度狭窄合并脑梗死再通时会刺激一些内源性保护物质的生成,且此内源性保护物质的生成也与再通的时间有关.