诱导型环氧化酶与脑缺血

环氧化酶（ＣＯＸ）晃花生四烯酸代谢为前列腺素的催化酶，其诱导型ＣＯＸ２在神经元死亡中起着重要作用，而选择性ＣＯＸ２抑制剂又可阻止神经元死亡，因此ＣＯＸ可能参与了脑缺血后脑损伤的发生、发展及预后，研究选择了ＣＯＸ２抑制剂对脑缺血的防治提供了一个新的途径。     

脑血管狭窄介入检查治疗后血管损伤及中药痰火方的干预研究

目的探讨脑血管狭窄病人全脑血管造影术(DSA)和脑血管支架置入血管成形术后血中相关指标的变化,并观察中药痰火方的干预效果。方法将2006年1月—2010年1月在首都医科大学宣武医院神经内科中西医结合病房住院的DSA和脑血管支架置入术后病人随机分为干预组和对照组。干预组术前2d～3d开始给予自制中药汤剂痰火方口服,每日1付,分两次口服,连用7d。对照组不予任何相关中药。两组分别于术前和术后2d抽静脉血,检测C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、血小板聚集率(PAGT),并记录中医证候学火热证评分。结果行DSA者146例,行脑血管支架置入术者28例。对照组病人术后血中CRP、FIB和PAGT均有不同程度升高(P0.05),而干预组术后PAGT值明显降低,CRP、FIB值增高不明显。结论血管内的介入操作及造影剂均会对人体造成损伤,而中药痰火方能够降低血管内介入手术及造影剂导致的炎性反应和血液高凝状态。     

红藻氨酸诱导的大鼠癫痫模型中海马神经元caspase-9活性的变化

目的 :观察红藻氨酸 (kainicacid ,KA)诱导的癫大鼠海马神经元caspase 9活性的变化。方法 :应用KA腹腔注射诱导大鼠癫模型 ,检测癫大鼠海马神经元caspase 9的活性。caspase 9活性的测定采用荧光底物分析法。结果 :注射KA后 1h大鼠海马神经元caspase 9活性开始升高 ,但与对照组相比 ,无统计学差异 ;注射KA后 3h大鼠海马神经元caspase 9活性达到高峰 ,与对照组相比P <0 0 5 ;然后开始下降 ,于注射KA后 12h接近于正常对照组水平。结论 :在KA腹腔注射诱导的大鼠癫模型中 ,海马神经元caspase 9活性仅在早期表达升高 ,提示caspase 9活性升高可能启动了癫大鼠海马神经元的损伤     

rhG—CSF增加实验性脑缺血周围区的突触囊泡蛋白的表达

目的:研究重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对脑梗死周围区的突触囊泡蛋白(synapstophin,SYN)表达的影响。方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察rhG-CSF对神经功能缺损评分的影响;应用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别测定梗死周围区SYN的mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:与对照组相比,治疗组的神经功能缺损评分较低,脑缺血周围区SYN的mRNA和蛋白表达较对照组增高。结论:rhG-CSF可以促进脑缺血周围区的突触囊泡蛋白的表达,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

短暂性全面遗翩忘症（附1例报告）

短暂性全面遗翩忘症（附１例报告）中国医科大学第二临床学院神经内科（１１０００３）罗玉敏，张德英临床资料例：患者，男性，５２岁。干部。入院前十天无诱因反复询问爱人：“为什么没买香瓜？”（此季节无香瓜）。两天后又复述“是不是厂发套袖了？”。入院四天前，参...     

舌象与脑梗死的研究进展

中、西医对舌象的认识,从理论上是完全不同的。西医论舌则常与营养不良、贫血、消化道病变等联系在一起来认识,且从局部炎症等考虑较多,并在口腔病学中论述较详,但特异性疗法不多。中医舌象常与阴阳、表里、寒热、虚实、痰湿以及脏腑、经络病变联系起来考虑。脑梗死是由于脑部血液循环障碍,使脑组织缺血、缺氧而引起局部脑组织坏死、软化,是中老年人的常见病、多发病。     

大鼠早期脑缺血的表观弥散系数变化的实验研究

目的利用MRI技术研究大鼠脑缺血模型的超急性期(6 h内)及急性期影像动态演变规律。方法 10只Wistar雄性大鼠,采用线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)缺血模型,分别于MCAO后0.5、2、6、12和24 h行大鼠脑部冠状位磁共振T_1WI、T_2WI及弥散加权成像(DWI)扫描,分别测量T_2WI及表观弥散系数(ADC)图像上缺血区异常信号体积、ADC值和相对ADC值(rADC),并进行分析。结果随缺血时间延长,DWI及T_2WI异常高信号体积持续增大。0.5、2、6、12和24 h各时间点ADC图像显示的脑缺血体积明显大于T_2WI(P<0.01)。缺血中心区和边缘区的ADC值均较对侧脑组织明显减低(P<0.01)。随缺血时间延长,缺血中心区、边缘区和外周区的rADC值均呈不同程度减低。缺血中心区MCAO后2、6、12和24 h的rADC值明显低于0.5 h(P<0.01);缺血边缘区MCAO后2、6、12和24 h的rADC值明显低于0.5 h(P<0.01),6 h的rADC值明显低于2 h(P<0.05),12和24 h的rADC值明显低于2 h(P<0.01),24 h的rADC值明显低于6 h(P<0.05)。结论大鼠超急性期脑缺血病变进展迅速,急性期脑缺血进展减慢,DWI检查有助于早期诊断缺血半暗带。     

远程缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤后MIP-1α表达的影响

目的观察远程缺血后适应(remote ischemia postconditioning,RIPostC)对大鼠脑缺血再灌注损伤后巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein,MIP-1α)表达的影响,初步探讨RIPostC对炎症反应的作用。方法采用线栓法制备MCAO模型,77只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(280-310 g)随机分为7组,每组11只:(1)假手术组(S);(2)8 h对照组(I8);(3)RIPostC 8 h组(R8);(4)24 h对照组(I24);(5)RIPostC 24 h组(R24);(6)72 h对照组(I72);(7)RIPostC 72 h组(R72)。远程缺血后适应的具体操作方法为在大鼠脑缺血即刻夹闭双侧股动脉10 min,放开10 min,如此共进行三个循环。分别应用荧光定量RT-PCR、免疫印迹法及免疫荧光法研究大鼠脑缺血再灌注8 h、24 h和72 h时MIP-1αmRNA和蛋白质表达的变化。结果 (1)荧光定量RT-PCR结果显示:与S组相比,I组及R组大鼠缺血后MIP-1αmRNA的表达均有所增加,其中I8 h、R8 h和R24 h组MIP-1αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。(2)Western blot结果表明:与S组比较,I组及R组大鼠缺血后MIP-1α蛋白水平的表达均有所增加,其中I24 h和I72 h组MIP-1α蛋白表达显著增高(P<0.05)。与I组比较,R24 h和R72h组MIP-1α蛋白表达呈下降趋势,其中R72 h组下降显著,具有统计学意义(P<0.05)。(3)免疫荧光结果显示:MIP-1α的变化趋势同Western Blot结果相同。结论 MIP-1α参与了大鼠脑缺血再灌注损伤的炎症反应,而远程缺血后适应可能通过减轻炎症反应而发挥脑保护作用。     

MicroRNA-424通过增加转录因子的表达减轻小鼠缺血性脑损伤

【摘要】 目的 研究microRNA-424（miR-424）对小鼠脑缺血后神经细胞凋亡及转录因子表达的影响。方法 将制备的慢病毒Lenti-miR-424（109U/ml, 8ul）通过脑室注射,7d后采用大脑中动脉线栓闭塞（MCAO）的方法建立小鼠脑缺血模型,动物分4组：假手术组,假手术 miR-424慢病毒,MCAO模型组,MCAO miR-424慢病毒处理组（N=6）。缺血8h后取脑组织,石蜡切片进行TUNEL染色,观察神经细胞凋亡的情况;用western blot检测缺血脑组织中转录因子PU.1、低氧诱导因子-1a（hypoxia inducible factor-1a, HIF-1a）、凋亡相关蛋白p53的表达。结果 TUNEL免疫荧光观察结果显示,miR-424可以减轻小鼠脑缺血后8h的神经细胞凋亡;Western blot结果显示,在缺血前和缺血8h后,miR-424对正常小鼠或MCAO模型脑组织中转录因子的调节趋势是相同的,均增加转录因子PU.1蛋白、HIF-1a蛋白、以及凋亡相关蛋白p53的表达。结论 miR-424可能通过增加小鼠脑组织转录因子PU.1和 HIF-1a,以及凋亡相关蛋白p53的表达,从而减轻脑缺血后神经细胞的凋亡。     

羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注大鼠MMP-9和claudin-5蛋白水平的影响

目的 探讨羟基红花黄色素A（hydroxysafflor yellow A,HSYA）减轻大鼠脑缺血引起的血脑脊液屏障通透性增加的分子机制.方法 本研究利用大鼠脑缺血再灌注模型,研究HSYA对脑缺血后半影区和核心区基质金属蛋白酶-9（metalloproteinase-9,MMP-9）和紧密连接蛋白claudin-5水平的变化.结果 HSYA处理可以减少半影区MMP-9蛋白水平,而MMP-9的下游底物claudin-5的蛋白水平则显著增加.HSYA并不显著改变缺血核心区MMP-9和claudin-5蛋白水平.结论 本研究证明,活血化瘀中药HSYA可能通过减少半影区MMP-9蛋白水平,提高claudin-5的水平,从而减少半影区血脑脊液屏障损伤,为深入研究HSYA保护血脑脊液屏障的机制提供了参考.