中性粒细胞离子通道及其功能的研究进展

中性粒细胞作为免疫吞噬细胞,参与许多生理及病理过程,如炎症反应,吞噬病原体,清除肿瘤细胞,清除坏死组织碎片等,这些生理功能与中性粒细胞的离子通道密切相关。本文综述了中性粒细胞上存在的不同类型的离子通道及其在中性粒细胞中的作用,包括电压门控质子通道、钾通道、ATP门控P2X₁通道以及氯通道等。着重阐述中性粒细胞离子通道介导的离子电导,并总结了每个通道所介导和参与的中性粒细胞中的病理过程。从功能的角度讨论最近的发现,以期待对疾病治疗靶点的选择有所帮助。     

中老年脑梗死患者危险因素及血CRP、PAgT、Fib的含量分析

目的探讨中年与老年脑梗死的危险因素及其血中C反应蛋白（CRP）、血小板聚集率（PAgT）、纤维蛋白原（Fib）含量的差异。方法收集宣武医院神经内科2008年3月—2009年2月住院的新发单侧脑梗死中老年患者200例,比较中年组与老年组患者性别、合并高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、房颤、短暂性脑缺血发作（TIA）史以及有无吸烟酗酒史、家族史的差别;同时比较两组血浆CRP、PAgT以及Fib的含量。结果中年组与老年组性别比例有统计学意义（P〈0.05）。中年组与老年组合并的脑血管病危险因素中高血压、冠心病、血脂异常、房颤史、吸烟、酗酒及家族史差异有统计学意义（P〈0.05）,而糖尿病、TIA差异无统计学意义（P〉0.05）;两组总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白（Apo）A1、ApoB水平差异无统计学意义（P〉0.05）;三酰甘油（TG）水平差异有统计学意义（P〈0.05）;中老年患者的CRP含量差异无统计学意义（P〉0.05）,PAgT、Fib含量差异有统计学意义（P〈0.05）。结论导致中老年脑梗死发生的危险因素不尽相同,血Fib、PAgT的数值升高可能对老年脑梗死的影响更大,临床应采取不同措施分别予以干预。     

小鼠诱导型环氧化酶基因敲除对脑缺血损伤的保护作用

目的　观察敲除诱导型环氧化酶 (cyclooxygenase ,COX2 )基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2 ,PGE2 )含量的影响。方法　应用COX2基因敲除小鼠 ,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型 ;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积 ;应用ELISA方法测定PGE2 含量。结果　COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组 ,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异。COX2基因完全敲除鼠缺血 1h再灌注 2 4h后 ,PGE2 含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低 ,而杂合子组PGE2 含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异。结论　COX2参与了脑缺血再灌注损伤 ,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用     

远程缺血后适应对脑缺血损伤的实验研究

目的探讨远程缺血后适应对大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h脑梗死体积、神经功能评分及Caspase-3表达的影响。方法大鼠脑缺血模型采用线栓法制备。缺血SD大鼠（280～300g）48只,随机分为假手术组（n=6）、对照组（即单纯脑缺血／再灌注损伤,n=14）和远程缺血后适应组（脑缺血后给予双下肢的非致死性的缺血再灌注）。根据后适应时间不同,后组者又分为缺血即刻后适应组（n=14）和再灌注即刻后适应组（n=14）。于大脑中动脉再灌注24h进行神经功能评分、脑组织梗死体积以及Caspase-3表达的测定。脑组织梗死体积采用四氮唑红（TTC）染色法测定。Caspase-3的表达应用免疫组织化学法检测。结果远程缺血后适应组的脑梗死体积与单纯缺血组相比明显降低,差异有显著性（P〈0．05）;与假手术组相比,单纯缺血组Caspase-3阳性细胞数明显增多,差异有显著性（P〈0．05）;与对照组比较,缺血即刻后适应组Caspase-3阳性细胞数降低,差异有显著性（P〈0．05）。结论远程缺血后适应能减轻脑缺血／再灌注损伤,其保护作用可能与降低Caspase-3的表达有关。     

小柴胡汤证辨病治疗良性颅高压1例报道

1资料与方法1.1病例资料患者,女,36岁,主因反复头痛伴呕吐22d,加重伴视物成双11d,于2008年5月19日收入院。患者于22d前因劳累受凉后出现额部头痛,头沉,颈痛,6h后出现恶心,呕吐,无视物模糊,视物成双,无意识丧失,无二便障碍,遂到某医院就诊。给予芬必得无缓解,予以泰诺林头痛完全缓解,颈痛仍存在。     

缺血后适应抑制大鼠脑缺血-再灌注后星形胶质细胞的增生

目的：观察缺血后适应（ ischemia postconditioning,IPostC）对大鼠脑缺血-再灌注损伤后胶质纤维酸性蛋白（ glial fibrillary acidic protein,GFAP）和组蛋白去乙酰化酶1（histone deacetylase1,HDAC1）表达变化,初步探讨 IPostC 对星形胶质细胞增生的影响。方法采用线栓法制备大鼠短暂性大脑中动脉阻塞模型（transient middle cerebral occlusion,tMCAO）模型,采用抽签法将21只健康雄性 Sprague Dawley（SD）大鼠（体质量280~300 g）随机分为7组,每组3只：①假手术组（S）;② tMCAO 1h 组（R-1h）;③ tMCAO＋IPostC 1h 组（P-1h）;④ tMCAO 4h 组（R-4h）;⑤ tMCAO＋IPostC 4h 组（P-4h）;⑥ tMCAO 24h 组（R-24h）;⑦tMCAO＋IPostC 24h 组（P-24h）。缺血后适应的具体操作是在拔除线栓后即刻用动脉阻断夹夹闭双侧颈总动脉,阻断血流10 s后恢复血流10 s,如此反复操作5次。分别应用 Western blotting 法和免疫荧光法研究大鼠脑缺血-再灌注及后适应1、4和24 h 时HDAC1和 GFAP 表达的变化。结果（1）Western blotting 结果显示：①与 S 组相比,R 组 GFAP 蛋白的表达均有所增加,R-1h 和R-24h 显著增加（P〈0.05）,P 组的表达变化不大。与 R 组相比,P 组 GFAP 的表达下降,其中 P-4h 组显著下降（P〈0.05）。②与 S组相比,R 组 HDAC1蛋白的表达均有所增加,其中 R-1h 显著增加（P〈0.05）,P 组的表达变化不大。与 R 组相比,P 组 HDAC1的表达下降。（2）免疫荧光结果显示：HDAC1和 GFAP 蛋白有共定位,且 HDAC1和 GFAP 的变化趋势同 Western blotting 结果相同。结论 IPostC 可能通过降低 HDAC1的表达来抑制星形胶质细胞的增生从而发挥对脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用。     

激光多普勒血流仪评价活体大鼠大脑中动脉栓塞模型成功的可行性分析

目的：探讨激光多普勒血流仪（LDF）评价活体大鼠脑缺血/再灌注损伤模型制作成功的可行性和可靠性分析。方法：10只体重280-310 g的雄性SD大鼠用传统线栓法制作单侧大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,神经功能评分,LDF监测插栓前后大鼠脑血流动态变化。于缺血2 h和再灌注24 h断头取脑,TTC染色检测脑片梗死灶体积。结果：基线血流均值为 (224.99±75.00) PU,局灶神经功能障碍评分0分。插栓成功MCAO模型,缺血2 h血流均值为 (67.23±6.90) PU,与基线血流差值为157.76PU,降幅约为70%（P<0.01）,差异显著。拔拴后血流均值为 (216.01±7.30) PU,与缺血2 h血流差值为148.78PU（P＜0.01）,差异显著;与基线血流差值为-8.98 PU（P>0.05）,无显著差异。再灌注24 h后,局灶神经功能障碍评分10.35分,脑片TTC染色显示梗死及水肿灶。插栓不成功模型LDF监测显示仍有血流通过,降幅少于基线的50%,再灌注24 h后,局灶神经功能障碍评分0分,TTC染色未见梗死灶。结论：LDF对大鼠脑血流的监测是除神经功能评分以外另一种判断活体大鼠MCAO模型制作成功的可靠而实用的方法。     

脑缺血与白质损伤的研究进展

脑血管病具有发病率、致残率、病死率及复发率高的特点,其中缺血性脑血管病的发病率占45．5％～75．9％.因此,对缺血性脑血管病的治疗已成为医学界和社会关注的热点.目前对缺血性脑血管病的治疗,主要集中在改善脑血流,抢救缺血半暗带和神经功能保护方面.     

尼莫地平对脑缺血时间窗的影响

目的研究尼莫地平对大鼠脑缺血／再灌注损伤治疗时间窗的影响。方法将60只成年雄性WiStar大鼠随机分成,尼莫地平组和对照组两大组。每个大组再分成5个小组,即MCA02h,3h,4h,5h和6h组。应用线栓法制作大鼠MCAO模型。于再灌注前20min、再灌注后12h和36h尾静脉给药;48h后计算大鼠存活率、行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积测定。结果①大鼠存活率：尼莫地平组存活率为53.3％（16／30只）,对照组为40％（12／30只）。大鼠存活率提高,但没有统计学意义。②神经功能缺损评分：尼莫地平组神经功能缺损明显少于对照组。其中MCA04h的大鼠神经功能尼莫地平组明显好于对照组（P〈0.05）。③脑组织血流量：尼莫地平组的大鼠脑血流量明显大于对照组（P〈0.05）。各时段大鼠脑血流量,尼莫地平组也明显大于对照组,其中MCA02h,3h和4h有统计学意义（P〈0.05）。④梗死体积：尼莫地平组的犬鼠脑梗死体积明显小于对照组,其中MCA02h组的大鼠脑梗死体积减小最突出（P〈0.05）。结论尼莫地平对大鼠脑缺血／再灌注损伤模型的治疗时间窗的影响在2h-4h范围。     

大鼠局灶性脑缺血损伤后半暗带区锌离子的变化

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后半暗带区锌离子的变化,探讨锌离子在脑缺血再灌注损伤中的可能作用。方法将28只SD大鼠随机分为假手术组(n=12)和大脑中动脉梗死(MCAO)组(n=16),以线栓法制作大鼠MCAO模型。分别于再灌注0h、3h、12h和24h时处死大鼠,取脑组织行TTC染色检测梗死体积,并制作脑组织冷冻切片,采用Newport Green(NG)染色法计数半暗带区NG阳性细胞数目并检测其平均荧光强度,分析NG阳性细胞数目与脑梗死体积的相关性。结果 (1)假手术组大鼠脑组织无梗死灶,也未见NG染色阳性细胞。MCAO组大鼠随再灌注时间延长脑梗死体积增大(均P<0.01),脑缺血半暗带区域NG阳性染色细胞数目随再灌注时间延长递增(均P<0.01)。各时间点间NG染色阳性细胞平均荧光强度无统计学差异(P>0.05)。(2)MCAO组大鼠脑切片NG阳性细胞数目与脑梗死体积比率呈正相关(r=0.88,P<0.01)。结论锌离子可能参与了脑缺血再灌注损伤的过程。