急性缺血性卒中的亚低温治疗研究进展

脑缺血神经细胞损伤的保护措施一直是临床和基础研究的重点。但迄今为止,仍然缺少令人满意的措施。缺血性脑血管病的发病机制复杂,亚低温作为一种脑保护疗法,可干预脑缺血的多个病理生理学环节,对脑缺血及再灌注损伤起到保护作用。目前国际医学界将低温划分为轻度低温(33~35℃)     

MRI证实的SOPCA误诊分析

ＭＲＩ证实的ＳＯＰＣＡ误诊分析中国医科大学第二临床学院神经内科（１１０００３）张德英，金武，罗玉敏橄榄桥脑小脑萎缩（ＯＰＣＡ）是遗传性共济失调中较常见的一种，呈常染色体显性遗传，但有不少散发病例。根据有无家族史分为家族型（ＦＯＰＣＡ）又称Ｍｅｎｚｅｌ...     

涤痰逐瘀法联合西药治疗脑血管狭窄

目的 探讨涤痰逐瘀法联合西药治疗脑血管狭窄患者的效果。方法 将入选的70例患者随机分为西药组（21例）、中药组(23例）、联合用药组（26例）。西药组采用阿司匹林、波力维、他汀类药物等西药治疗;中药组根据证候特点分为痰湿型、痰火型、气虚型及阳亢型,以中成药大黄虫丸和天麻杜仲胶囊为基础方,并加用相应的院内自制中药汤剂（痰湿方、痰火方、气虚方、阳亢方）口服;联合用药组用药为上述两组中西药总和;疗程为3个月,连续用药2个疗程。观察治疗前后临床症状及中医证候变化,测定C反应蛋白(CRP)、血小板聚集率（PAR）及纤维蛋白原（Fib）,并行医学影像检查颅内血管狭窄程度。结果 治疗后3组患者血CRP、PAR及Fib水平与治疗前比较均呈不同程度下降,有统计学意义（P＜0.05）,但组间比较差异无统计学意义。治疗后3组患者中度及重度脑血管狭窄支数较治疗前均明显减少（P＜0.05）,但组间比较无统计学意义。西药组、中药组及联合用药组脑血管狭窄总有效率分别为42.9%（9/21例）、39.1%（9/23例）和61.5%（16/26例）,3组间比较无统计学意义。结论 中西医结合治疗脑血管狭窄在临床疗效及实验室指标改善方面较单纯西医或中医治疗疗效有提高趋势。     

局部亚低温对大鼠脑缺血再灌注基质金属蛋白酶9及细胞外基质蛋白表达的影响

目的研究局部亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤时基质金属蛋白酶9(metalloproteinase 9,MMP9)、细胞外基质蛋白———层黏连蛋白(laminin,LN)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响,为局部亚低温应用于脑缺血的临床治疗提供理论依据。方法改良线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,脑缺血时间为2 h,缺血即刻于大鼠头部放置冰块,脑温维持在32.5℃～33.5℃,并持续至再灌后1 h。采用12分评分法与2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法进行神经功能评分和脑梗死体积测定;免疫荧光方法测定检测缺血半暗带MMP9、LN及FN的表达。结果与正常体温再灌注组比较,局部亚低温再灌注组脑梗死体积百分比和神经功能评分均减小(P<0.01);脑组织MMP9表达降低(P<0.05),LN及FN表达升高(P<0.05)。结论在大鼠脑缺血再灌注损伤中,局部亚低温能够明显减小脑梗死体积,改善神经功能。局部亚低温可能通过减少MMP9的表达,增加LN及FN的表达发挥神经保护作用。     

局部血管内低剂量促红细胞生成素和联合 tPA 注射对大鼠脑缺血的影响

目的：探讨局部血管内低剂量促红细胞生成素（ erythropoietin,EPO）联合组织纤溶酶原激活剂（ tissue plasminogen activator,tPA）注射是否可以降低 tPA 单独应用时的不良反应及机制。方法成年雄性 Sprague-Dawley 大鼠进行大脑中动脉闭塞手术,将健康雄性 SD 大鼠按数字表法随机分为5组,每组10只,分别缺血2 h 和4 h,再灌注30 min 后通过大脑中动脉单独注射 tPA,或联合注射 EPO（800 IU/ kg）及 tPA。结果局部血管内低剂量 EPO 联合 tPA 注射可以减小大鼠脑缺血再灌注24 h 后的病死率、改善神经功能、减少脑水肿和脑出血,并且没有产生血液学不良反应。局部血管内低剂量 EPO 联合 tPA 注射组与0.9%（质量分数）氯化钠注射液联合 tPA 注射组比较,p-AKT 和 p-ERK 的表达水平明显升高。结论大鼠脑缺血后,局部血管内低剂量 EPO 和 tPA 联合使用,可减少 tPA 单独使用时的不良反应,并发挥 EPO 的神经保护作用,可能与 AKT 和 ERK 通路激活有关。     

MicroRNA-424在肿瘤发生中的作用和机制研究进展

MiR-424是miR-16家族成员。近年研究表明miR-424与肿瘤的发生、发展及治疗预后密切相关。本文对miR-424在乳腺癌、宫颈癌、肺癌、肝癌及结直肠癌等多种肿瘤及白血病中的表达变化、作用及机制进行综述。研究发现miR-424的表达受多种因素的影响，miR-424可作为肿瘤诊断、分期、预后的生物标记物，可用于明确肿瘤范围，也可作为肿瘤的治疗靶物。     

基质金属蛋白酶-9在脑缺血过程中的双重作用

基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是MMP家庭中的一员,可特异性降解细胞外基质。脑缺血早期(1～3d),MMP-9可通过降解基底膜及内皮细胞紧密连接破坏血脑屏障,导致继发性脑水肿和脑出血。脑缺血后期(7～14d),MMP-9则能促进神经血管再生,有利于损伤脑组织的恢复。     

磁共振成像评价常压高浓度氧对大鼠脑缺血的保护作用

目的利用磁共振弥散加权成像(DWI)评价常压高浓度氧(NBO)对大鼠脑缺血的保护作用。方法选择雄性SD大鼠16只,采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型,随机分为NBO组和对照组,每组8只。分别于2 h和24 h行头颅MRI扫描。冠状位DWI测量大鼠的脑梗死体积及增大率;在脑梗死最大层面的表观扩散系数(ADC)图上测量脑梗死中心区和边缘区的ADC值,并计算ADC值的降低率。取脑行HE染色,并与DWI结果进行比较。结果 NBO组与对照组大鼠右侧大脑中动脉供血区异常高信号,ADC图上为低信号。NBO组大鼠2h和24 h脑梗死体积增大率均低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。NBO组大鼠2 h和24 h梗死中心区ADC值降低率与对照组差异无统计学意义(P>0.05);而NBO组梗死边缘区ADC值降低率明显小于对照组(P<0.01)。NBO组与对照组大鼠HE染色脑梗死灶与相应DWI层面差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DWI显示NBO对大鼠脑缺血有保护作用。     

微核糖核酸在缺血性脑血管病中作用的研究进展

最近卫生部组织的全国死因调查结果显示,我国脑血管病死亡的人数已跃居第一位,每年新发卒中200万人^[1],超过心血管病和癌症的新发病例。卒中可被分为缺血性卒中和出血性卒中。缺血性卒中占85％左右,出血性卒中占15％左右。均具有高发病率、高复发率、高病死率、高致残率的特点,     

杏仁核注射KA诱导的边缘叶发作致海马神经元凋亡及黄芩苷干预研究

目的:建立杏仁核注射红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导的大鼠边缘叶发作模型,检测特异性脑电活动和脑血流与海马神经元凋亡的关系,以及黄芩苷对神经元损伤的保护作用.方法:采用脑立体定位注射技术,杏仁核注射KA诱导癫痫发作,以深部电极持续记录脑电和激光多普勒血流测定仪记录局部脑血流(regional cerebral blood flow,r-CBF),发作1h后静脉注射30 mg/kg安定终止发作,TUNEL染色观察应用黄芩苷和非用药组海马神经元的变化.结果:药物注射15～20 min后动物均有癫痫发作,脑电图有高频高波伏丛集棘波,发作终止8 h时,同侧海马CA3区出现TUNEL染色阳性细胞,24 h达高峰,72 h下降.黄芩苷治疗后TUNEL染色阳性细胞数明显减少.发作前后r-CBF无明显变化.高频高波伏丛集棘波时程越长,CA3区TUNEL染色阳性细胞越多.结论:癫痫发作导致选择性海马CA3区神经元凋亡,可能与特异性脑电活动有关,但与脑缺血无关.黄芩苷对癫痫发作导致的脑损伤有保护作用.